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NEURODERMATITIS ATÓPICA

NEURODERMATITIS ATÓPICA. DERMATOLOGÍA. Azuela Rascón Jesús Alberto. CONTENIDO. INTRODUCCIÓN ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO. INTRODUCCIÓN.

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NEURODERMATITIS ATÓPICA

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Presentation Transcript

  1. NEURODERMATITIS ATÓPICA DERMATOLOGÍA Azuela Rascón Jesús Alberto

  2. CONTENIDO • INTRODUCCIÓN • ETIOPATOGENIA • FISIOPATOLOGÍA • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • TRATAMIENTO

  3. INTRODUCCIÓN • Dermatitis atópica, prúrigoeczema, eczema, neurodermatitis diseminada, prúrigo de Besnier. • Dermatitis de tipo reaccional, muy pruriginosa, crónica y recidivante. • Dentro de las 5 principales causas de consulta dermatológica. La más común en E.U.A. en dermatología pediátrica. • 85% se presentan en niños de 3 a 5 años de edad. • Personas de clase media – alta. • Antecedente familiar.

  4. ETIOPATOGENIA • Complicada y no totalmente comprendida. • Factores constitucionales y factores adquiridos.

  5. ETIOPATOGENIA FACTORES CONSTITUCIONALES • GENÉTICOS (70 – 80%) • Alergia alimentaria  Dermatitis atópica  Rinitis  Asma. • TRASTORNOS EN LA PIEL. • ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS • Interacción anómala de diversas poblaciones celulares. • Papel de inmunoglobulinas y diversas citocinas. • ASPECTOS PSICOLÓGICOS ?

  6. ETIOPATOGENIA FACTORES CONSTITUCIONALES • RETENCIÓN DE SUDOR • TRASTORNO NEUROVEGETATIVO • INEFICACIA DE BIOSÍNTESIS DE SUSTANCIAS PROTECTORAS • FÁCILMENTE COLONIZABLE. La piel de la persona con DA… FILAGRINA, CERAMIDAS Vickery, B.P. Skin barrier function in atopic dermatitis. Current Opinion in Pediatrics 2007, 19:89–93. Laura Y. McGirt y Lisa A. Beck. J . “Defectos de la inmunidad innata en la dermatitis atópica”. AllergyClinImmunol 2006;118:202-8.

  7. ETIOPATOGENIA FACTORES AMBIENTALES • Clima… • SECOS CON INDEPENDENCIA DE LA TEMPERATURA, MEJORAN CUANDO HAY HUMEDAD • Factores emocionales… • EXACERBACIONES ANTE SITUACIONES DE ESTRÉS.

  8. ETIOPATOGENIA Factores ambientales Estado psíquico Clima DERMATITIS ATÓPICA Piel Genéticos Factores constitucionales

  9. FISIOPATOLOGÍA • Trastorno inmunitario… • CÉLULAS SANGUÍNEAS PERIFÉRICAS. • CÉLULAS CD4+ ALZA DE Th2 • EXPRESIÓN ATÓPICA DE CITOCINAS (IL4, IL5, IL10, ÉTC). • AUMENTO DE IgE (IgM). • MASTOCITOS, EOSINÓFILOS, BASÓFILOS.

  10. FISIOPATOLOGÍA CITOCINAS FASE AGUDA FASE CRÓNICA IL – 5, IL – 12, GM – CSF TGFβ, INFγ QUIMIOCINAS IL – 4, IL – 13, IL – 16, QUIMIOCINAS CÉLULAS LINFOCITOS Th2 EOSINÓFILOS LINFOCITOS Th1 LANGERHANS BASÓFILOS MASTOCITOS ANTICUERPOS IgM, IgE IgE

  11. FISIOPATOLOGÍA • 1. SENSIBILIZACIÓN, FACTORES CONSTITUTIVOS. • 2. AUMENTO EN LA POBLACIÓN DE CÉLULAS Th2 QUE INDUCEN LA PRODUCCIÓN DE IgE EN LAS CLONAS DE CÉLULAS B MEDIANTE IL – 4 Y RECLUTAMIENTO DE EOSINÓFILOS MEDIANTE IL – 5. • 3. IgE OPSONIZADA EN MEMBRANA DE CÉLULAS DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS, EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS • 4. LA RESPUESTA INMUNITARIA MEDIADA POR MASTOCITOS Y BASÓFILOS PRODUCE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS. LA RESPUESTA MEDIADA POR EOSINÓFILOS ES RESPONSABLE DE LA RESPUESTA CRÓNICA.

  12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • PRURITO INTENSO Y/O EXCESIVO DE PREDOMINIO NOCTURNO QUE INDUCE EL RASCADO CONTINUO. • PATRONES DE REACCIÓN CUTÁNEA. • Aguda: Prurito intenso, pápulas eritematosas asociadas con excoriación, vesículas sobre la piel eritematosa y exudado seroso (Dermatitis espongiótica, vesicobulbosa). • Crónica: Liquenificación, prúrigo, Pueden coexistir con patrones agudos.

  13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • TOPOGRAFÍA. • LACTANTE • ADOLESCENTE • ADULTO

  14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • MORFOLOGÍA. • Aguda. • Prúrigo • Pápulas • eritematosas • Vesículas • Excoriación • Crónica. • Liquenificación

  15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS LACTANTE, EDAD PEDIÁTRICA

  16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS LACTANTE, EDAD PEDIÁTRICA

  17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ADOLESCENTE, ADULTO

  18. COMPLICACIONES • PROBLEMAS OCULARES (PALPEBRALES). • INFECCIONES. • Virus (Herpes simple) • Micosis (Pyrirosporum ovale, Trichophytonrubrum) • S. Aureus. • DERMATITIS DE LAS MANOS • DERMATITIS EXFOLIATIVA

  19. DIAGNÓSTICO • Manifestaciones clínicas. • Tienden a la cronicidad y recidiva. • Aparición topográfica típica (pliegues, se respeta el centro de la cara). • Antecedentes de enfermedades alérgicas en la familia (rinitis, DA, asma). • Pruebas cutáneas positivas NO es diagnóstico.

  20. TRATAMIENTO EVITAR JABÓN, DETERGENTES, PISCINAS, SOL, ROPA DE ALGODÓN. NO ES RECOMENDABLE RETIRAR ALIMENTOS DE LA DIETA NI OTROS POSIBLES ALÉRGENOS. EVITAR REMEDIOS CASEROS O MEDICAMENTOS TÓPICOS. CORTICOSTEROIDES EN NIÑOS CREMAS EMBOLENTES CON CERAMIDAS Y ÁCIDOS GRASOS, pH DE 5.5. ANTIBIÓTICOS EN CASO DE IMPÉTIGO, TRATAR DERMATITIS POR CONTACTO Y OTRAS COMPLICACIONES. ANTIHISTAMÍNICOS (1era G) ESTEROIDES SEGÚN EL CASO.

  21. TALIDOMIDA / TRACOLIMUS + ESTEROIDES ANTIHISTAMÍNICOS

  22. BIBLIOGRAFÍA Lecciones de dermatología. Amado, S. 15ava edición. Editorial Méndez Editores. Pags 419 – 432. Dermatología en medicina general. Boguniewickz, M. Leung, D.Y.M. Tharp, M. 5ta edición. Editorial Panamericana. Págs 1543 – 1560.

  23. http://www.dermis.net/

  24. GRACIAS “Rascarse es uno de los placeres más dulces de la naturaleza y está al alcance de la mano”

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