Tuberkulozni meningitis

1. Tuberkulozni meningitis Iwona Ewa KOSI, dr.med. Daša CERAR, dr.med.

2. Incidenca tuberkuloznega meningitisa • Leta 1882 nemški bakteriolog Robert Koch odkrije bacil tuberkuloze • Stoletja je bila tuberkuloza najbolj nevarna in smrtna bolezen • Sprememba navad, zmanjšanje števila ljudi v družinskih skupnostih in odkritje kemoterapije, kot ključni dejavniki za zaustavitev širjenja bolezni • Po ocenah WHO je tretjina svetovnega prebivalstva okužena z Mycobacterium tuberkulosis: 8 mln z aktivno obliko pljučne tuberkuloze in 70.000 s tuberkuloznim meningitisom. Samo v ZDA vsako leto zboli 4000 ljudi z tuberkuloznim meningitisom

3. Patogeneza tuberkuloznega meningitisa • Faktorji tveganja za aktivno obliko tuberkuloze so: bolniki imunsko oslabljeni, okuženi z virusom HIV, sladkorni bolniki, alkoholiki, bolniki na dolgotrajnem zdravljenju s kortikosteroidi ter osebe, ki bivajo v ustanovah zaprtega tipa (domovi ostarelih, itn.) • Večina ljudi, ki je okužena z bacilom tuberkuloze, nikoli ne razvije aktivne TBC • Kužni so samo bolniki z aktivno obliko, bacil se prenaša, ko kihajo ali kašljajo • Primarni proces se razvije v pljučih, v tem stadiju se bolezen lahko konča ali naprej razširi • S krvjo razsejani bacili se naselijo v možganih in možganskih ovojnicah in se počasi lokalno replicirajo • Vnetni proces se organizira v granulome, ti običajno ostanejo neaktivni mnogo let

4. Patogeneza tuberkuloznega meningitisa cd2 • S staranjem ali oslabelo funkcijo imunskega sistema se lahko nereaktivni bacil aktivira v CŽS • Vnetni proces se dogaja na možganski bazi ima granulacijski, eksudatni in fibrozni karakter, povzroči odebelitev možganskih ovojnic • Vnetni proces lahko prizadene arterije (vaskulitis), predvsem majhne prodirajoče vejice ACM do bazalnih ganglijev, kar privede do infarktov v bazalnih ganglijih, cortexu, ponsu, cerebelum • Pojavijo se vaskularni spazmi, trombembolije, kompletne vaskularne okluzije, anevrizme, fokalne krvavitve • Pri bolnikih s kronično obliko tuberkuloznega meningitisa pride do zastoja v pretoku likvorja in hidrocefalusa

5. Klinična slika tuberkuloznega meningitisa OBIČAJNO • Občutek slabosti • Glavobol • Anoreksija in izguba telesne teže • Trd tilnik • Nekoliko povišana telesna temperatura • Zaspanost in letargija MANJ POGOSTO IN KASNEJE V POTEKU BOLEZNI • Koma • Zastojna papila • Hemipareza in afazija • Ohromelost obraznih živcev • Izguba vida • Epileptični napadi (generalizirani ali parcjalni) • Choreatični zgibki in atetoze

6. Laboratorijske in slikovne preiskave Pogosto prisotna normocitna, normokromna anemija Hiponatremija z nivojem serumskega Na≤ kot 135mEg/l – 75% bolnikov, pri 45% je nivo Na≤ 125mEg/l Likvor je vedno abnormalen, pritisk je povišan, vsebuje 30 WBC do preko 1,000 WBC/mm3, običajno mešanico limfocitov in nevtrofilcev. Proteini so tipično povečani v zgodnji fazi - nivo od 60 mg/dL do 500mg/dL EEG pokaže nespecifično upočasnitev ritma CT z kontrastom ali MRI je vedno patološki 80% bolnikov ima odebeljene možganske ovojnice blažji infarkti ali hemoragične krvavitve, posebno na bazi, v kapsuli interni in v povirju ACA in ACM

13. Diferencialna diagnoza Kronični meningitis →epidemiološka anamneza →MTX→negativen v 50% →Rtg pc→spremembe v 50% →urin Potrditev diagnoze→izolacija M.tbc →dokaz NK/proteinov →spec.imunski odziv

14. Zdravljenje > kombinacija antibiotikov > dober prehod preko krvno-lq pregrade > redno jemanje zdravil dovolj dolgo 9-12 oz. 18-24 M v primeru slabega odziva ali rezistence MDR→ofloksacin, ciprofloksacin, kapreomicin, kanamicin, cikloserin, amikacin, klofazimin, rifabutin

15. 4-tirno zdravljenje

16. Izhod bolezni > smrtnost → 50% > trajna nevrološka okvara → 15% > popolno okrevanje/min. posledice → 35% Glavni napovedni dejavnik je klinični stadij bolezni ob sprejemu → 13-71% smrtnost

17. Hvala za pozornost !