DIAGRAMA DTC

1. DIAGRAMA DTC IP -Alta velocidad normalizada (Amortiguación HEC) -Alta RCV sin hipoperfusión (HEC/hipocapnia) -Bradicardia -Senilidad -Hipoperfusión por alta RCV (HEC/hipocapnia) -Hipoperfusión por TAM baja inadecuada Hiperperfusión*/ Vasoespasmo* con HEC 1,1 Hiperperfusión* compensadora, o no. Hipoperfusión Hipovolémica** NORMAL Vasoespasmo* con RCV normales/Vasoespasmo* con RCV bajas + HEC Hipoperfusión acoplada a demanda** 0,7 Agotamiento compensación estenosis extracraneal Compensación estenosis extracraneal Vasoespasmo con bajas RCV/ MAV / Hipercapnia -2DS -1DS +1DS +2DS VM Muñoz-Sánchez MA et al. RENDIMIENTO DE UN DIAGRAMA DE CORRELACIÓN ENTRE PATRONES SONOGRÁFICOS Y HEMODINÁMICOS CEREBRALES. Rev Neurología, 2004, 38(5): 411-16.

2. Diagrama de correlación de los patrones sonográficos y los estados hemodinámicos subyacentes Amarillo: Patrón de baja velocidad Azul: Patrón de velocidad normal o normalizada Verde: Patrón de alta velocidad Punteado: Patrón de altas resistencias Rayado: Patrón de bajas resistencias Liso: Patrón de resistencias normales, o normalizadas. *Utilizar Indice de Lindegaard (IL) para diferenciar vasoespasmo de hiperperfusión/hiperemia en patrones dealta velocidad: IL circuito anterior = Vm ACM/Vm ACI extracrananeal:  2= IL normal 2-3= - bilateralmente =hiperemia/hiperperfusión - unilateralmente= inicio vasoespasmo 3= vasoespasmo franco IL circuito posterior = Vm a. Basilar/Vm a. vertebral extracraneal: >2= vasoespasmo <2= hiperemia/hiperperfusión ** Utilizar diferencia arterio-yugular de O2, o PtiO2, para diferenciar hipoperfusión acoplada ( D{ a-y} O2= 4-8 ml%; PtiO2 > 20 mm HG) de hipoperfusión hipovolémica (D{ a-y} O2 > 8 ml%; PtiO2< 20 mmHg) Factores amortiguadores VelocidadFactores aceleradores Velocidad Mal ángulo de insonación Estenosis arterial Poliglobulia Anemia Hipocapnia Hipercapnia Hipotermia Hipertermia Hipertensión endocraneal Hipoxemia PAM > del limite inferior de AR PAM > limite alto de AR (ACM: arteria cerebral media; ACI: arteria carotida interna; Vm= Velocidad Media; V=Velocidad; IP= Indice de pulsatilidad; P=Pulsatilidad, RCV= Resistencias Cerebrovasculares distales; HIC= Hipertensión Intracraneal; MAV= Malformación arteriovenosa; AR= Autorregulación cerebral; FSC: Flujo sanguíneo cerebral)

4. Caso 1. Paciente de 34 años con hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) aneurismática en su 7º día de evolución. Ese día el paciente presento hemiparesia izquierda con descenso del nivel de conciencia a 14 puntos. TAC: HSA Fisher 3. Arteria cerebral media derecha (ACM d): Vm =200 cm x seg IP:0,45 Arteria cerebral media izquierda (ACM i): Vm = 60 cm x seg IP:0,95 Arteria carótida interna extracraneal d (ACI ex): Vm = 45 cm x seg Día 8º. El paciente deteriora de nuevo su nivel de conciencia (9 puntos ) sin causa extracraneal detectable. ACM d Vm: 145 cm x seg IP:0,90 ACM i Vm: 50 cm x seg IP:1.45 ACI d Vm: 35 cm x seg Caso 2. Paciente de 70 años, hipertenso, con HSA, doppler inicial normal. En su 4º día de evolución consciente sin focalidad neurológica, ligero incremento de la cefalea inicial. ACM d Vm: 80 cm x seg IP: 0.45 ACM i Vm: 65 cm x seg IP: 0.90 ACI d extracraneal: 30 cm x seg. Caso 3. Paciente de 20 años con traumatismo craneal (TCE) grave en su 2º día de evolución. Normo térmico, normocápnico, normoxémico, normotenso, PIC 20 mm Hg. Ambas ACM Vm: 65 cm x seg. IP:0,99. Cambio de respirador por problemas con una alarma. Nueva sonografía: Ambas ACM Vm:50 cm x seg. IP: 1,60. PIC:10 mm Hg , PAM: 95 mm Hg Caso 4 Paciente de 18 años. TCE grave bajo terapia barbitúrica, por hipertensión endocraneal resistente a medidas de primera línea. Antes de comenzar la perfusión de barbitúricos la PIC era de 35 mm Hg, la Vm en ACM bilateralmente de 50 cm x seg. y el IP: 1.90. Temperatura 36.5Cº. PAM: 95 mm Hg Tras 24 horas de barbitúricos endovenosos la PIC esta en 18 mm Hg, la Vm se mantiene en 50 Vm y el IP se ha normalizado:0,80. PO2: 100 torr, PCO2:35 torr, Temperatura: 35Cº, D(a-y)O2: 5%, TAM: 83 Caso 5 Varón de 55 años, con antecedentes de ictus isquémicos transitorios de hemisferio izquierdo. Nuevo cuadro de ictus ( afasia). A la llegada al hospital el enfermo esta consciente y los signos focales han remitido. ACM d Vm: 54 cm x seg IP:0,90 ACM i Vm: 50 cm x seg IP:0.45

5. Caso 6 Mujer 31 años. HSA Fisher 3, en su 7º día de evolución. Arteria basilar a 80 mm : 95 cm x seg IP:0,6 Arteria vertebral a 45 mm : 40 cm x seg IP:0,9 Caso 7 Paciente varón 30 años, 15 puntos en GCS sin déficit neurológico. Politraumatizado con las siguientes lesiones: - TCE con pequeña lamina de hematoma subdural izquierda. - Traumatismo abdominal con desgarro de bazo que preciso extirpación quirúrgica por hemoperitonéo. - Fractura de fémur izquierdo. Analítica: PO2:95 Torr; PCO2:38 Torr; Hematocrito:24% . Normotenso, normotérmico. ACM bilateralmente Vm: 110 cm x seg IP: 0,79 ACI extracraneal: 65 cm x seg Caso 8 Mujer 24 años sin antecedentes de interés. Ingresa al hospital tras perdida brusca de conciencia que recupera tras 10 minutos. Se practica TAC que muestra imagen de hematoma intraparenquimatoso cortical frontal derecho. ACM d: 200 cm x seg IP:0,32 ACA d: 160 cm x seg IP: 0,50 ACI extracraneal derecha: 80 cm x seg ACM i: 62 cm x seg IP: 0,85 ACA i: 55 cm x seg IP: 0,78 Caso 9 TCE de 20 años en 14 puntos de GCS. TAC: contusión hemorrágica frontal derecha con leve desplazamiento de línea media. Normotenso, normotérmico. Analítica: PO2:98 torr PCO2:38 torr Hematocrito:45% ACM d: 45 cm x seg IP: 1,68 ACM i: 62 cm x seg IP: 1,2

6. Medico número: