Priv.-Doz. Dr. med. Michael GAWENDA

1. KF Diabetes mellitus: Diabetische Angiopathie Priv.-Doz. Dr. med. Michael GAWENDA

2. Diabetische Angiopathie

3. Diabetes und pAVK Hintergrund Pathophysiologie Diagnostik Therapie

4. Framingham-Studie: Diabetes und Atherosklerose

5. pAVK, Typ II Diabetes und Mortalität Beach KW et al. Diabetes Care 1988

6. pAVK bei Patienten mit Diabetes Häufigkeit der kritischen Extremitätenischämie 1/1000 (-2000) / Jahr Alle 30 Sekunden wird weltweit das Bein eines Diabetikers amputiert

7. Pathophysiologie: Diabetes und pAVK

8. Insulin wirkt als Brücke zwischen Glucose und „“Insulin-Rezeptoren“ und ermöglicht die Glucoseaufnahme in die Zelle

9. Im Rahmen der Fettzellhyperplasie werden Insulin-Rezeptoren downreguliert, Insulin kann nicht an den Rezeptor binden und Glucose verbleibt im Blut.

11. Insulinresistenz

12. Insulinresistenz, Typ 2 Diabetes, Angiopathie

13. Ursachen für pAVK bei Patienten mit Diabetes Risikofaktoren sind häufiger Risikofaktoren treten häufig kombiniert auf Risikofaktoren sind „aggressiver“ Hyperlipidämie Triade (Chol , TG, HDL) Komplexe Störung der Hämostase Abnormaler RR, fehlender circadianer Rhythmus Inflammation Risikofaktoren bereits in jüngerem Alter

14. pAVK in Patienten mit Diabetes Tritt 10 Jahre früher auf Prävalenz bei Typ II Diabetikern geschlechtsunabhängig Distale Lokalisation (Unterschenkel) Diffuses Erkrankungsmuster Typische Verschlüsse des Arcus plantaris und der Metatarsalregion Häufige Beteiligung der Art. Prof. femoris (42% in Diabetikern vs. 2% in Nicht-Diabetikern) Häufig Mönckeberg´sche Mediasklerose (20% nach 20 Jahren)

15. Makroangiopathie

16. Distale Makroangiopathie + Mikroangiopathie

17. Mediasklerose

19. Progressionstendenz – Claudicatio zur kritischen Ischämie

20. Kritische Beinischämie bei Diabetikern –Diabetisches Fuß-Syndrom

21. Pathophysiologie desDiabetischen Fuß-Syndroms

22. Pathophysiologie desDiabetischen Fuß-Syndroms Angiopathie 6 – 25% Neuropathie 34 – 50% Angiopathie + Neuropathie 25 – 55%

23. Kritische Beinischämie ist die häufigste Ursache für Amputaion

24. Fakten zu Diabetes, CLI und Amputation 47% aller Spitaltage sind durch diabetischen Fuß verursacht Mittlere Aufenthaltsdauer beträgt 20 Tage >50% der Patienten mit diabetischem Fuß-Syndrom haben eine makrovaskuläre pAVK 1/15 bis 1/10 der Diabetiker müssen amputiert werden, davon 40% bilateral Amputation verlängert die Hospitalisation um 37 bis 55 Tage

25. Schicksal der Patienten1 Jahr nach Amputation

26. Gewebeverlust und Amputation

27. Diagnostik: Diabetes und pAVK

28. Äußere Untersuchung und „Inspektion“

29. Äußere Untersuchung und „Inspektion“

30. Das offene Bein: „Ulcus cruris“

31. Das offene Bein: „Ulcus cruris“

32. Der Tastbefund: Pulspalpation Untersuchung bei Kindern (1) Atp bei 100% tastbar Adp nur bei 88% tastbar Untersuchung an 1000 Erwachsenen (2) Ausfall des Atp-Pulses Sensitivität für pAVK: 86% Spezifität für pAVK: 91% Atp bei 30% der pAVK-Patienten tastbar • Barnhorst DA: NEJM 1968 • Criqui MH et al.: Circulation 1985

33. Belastungstests Kniebeugen  aortoiliacale AVK Zehenstände  femoropoliteale AVK Gehtest Ratschow´sche Lagerungsprobe Rekapilarisation Faustschlussprobe Allen-Test Kälte-Test

34. Knöcheldruckmessung: „Doppler“-Index

35. Ankle-brachial Index (ABI) - Physiologie beim liegenden Patienten ist der systolische Blutdruck am Knöchel gleich hoch oder höher als am Arm Wenn durch Atherosklerose/Atherothrombose die Perfusion der Beine vermindert ist, wird am Knöchel ein niedrigerer Druck als am Arm gemessen

36. ABI - Messung Bestimmung des ABI(Ankle Brachial Index = Knöchel-Arm-Index) einfach, nicht invasiv symptomatische + asymptomatische Patienten erfasst Screening-Methode von pAVK-Patienten Jeder Hausarzt kann mit dieser Methode vaskuläreRisiko-Patienten (Herzinfarkt und Schlaganfall) identifizieren! Mc Kenna M, et al. Atherosclerosis 1991; 87: 119–128 Criqui MH, et al. Circulation 1985;72(4):768–73.

37. ABI und Goldstandard Goldstandard: Angiographie Sensitivität ABI-Messung: ~ 90 % Spezifität ABI-Messung: ~ 98 % gute Reproduzierbarkeit Stoffers et al. J Clin Epidemiol 1996; 49:1404-05 Kaiser et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999; 18:25-29

38. dopplersonographischen Druckmessung (ABI) vor Messung: 10 Minuten ruhige Rückenlage Druckmessung der A. brachialis beidseits Blutdruckmanschette distaler Unterschenkel Druckmessung der A. tib. post. und A. tib. ant. Berechnung des ABI

39. Messung des Knöcheldrucks (A. tib. post. und A. tib. ant.)

40. ABI - Messung Linker Arm Druck: Rechter Arm Druck: Druck: Druck: A. tib. post A. tib. post A. tib. anterior A. tib. anterior *Knöchel-Arm-Index = Ankle Brachial Index (ABI)

41. ABI-Messung – Beispiel *Knöchel-Arm-Index = Ankle Brachial Index (ABI) Linker Arm 110 Rechter Arm 120 ABI re: 130/120 = 1,1 ABI li: 80/120 = 0,66 A. tib. post 130 80 A. tib. post A. tib. anterior120 75A. tib. anterior

42. ABI - Interpretation 0,0 – 0,4: hochgradige Gefäßstenosen/Verschlüsse 0,4 – 0,7: mittelgradige Gefäßstenosen/Verschlüsse 0,7 – 0,9: geringgradige Gefäßstenose/Verschlüsse 0,9 – 1,0: Grenzbereich > 1,0: Normalbefund > 1,5: Verdacht Mediasklerose Angiologische Abklärung Angiologische Abklärung

43. „Doppler-Index“ und Mortalität Circulation 2004

44. Ratschow´sche Lagerungsprobe

45. Belastungstests: Gehstrecke auf Laufband

46. Ultraschalluntersuchung: „Duplexsonographie“

47. „Moderne“ Gefäßdarstellung

48. „Herkömmliche“ Angiographie

49. Was sind die klinischen Langzeit - Therapieziele bei DM2 + pAVK Verhütung des (hyperosmolaren) Komas Reduktion makrovaskulärer Komplikationen Verhütung mikrovaskulärer Komplikationen Optimale Lebensqualität (Therapie!)

50. Antithrombotische Therapie Standardmedikation - Aspirin 100 mg/die - bei Kontraindikationen: Clodipogrel 75 mg/die