1 / 39

Borelioza

Borelioza. Diagnostyka i leczenie. Historia.

bono
Download Presentation

Borelioza

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Borelioza Diagnostyka i leczenie

  2. Historia • Borelioza (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, łac. borreliosis, ang.Lymedisease, Lyme borreliosis) – wielonarządowa choroba zakaźna wywoływana przez bakterie należące do krętków: Borreliaburgdorferi, Borreliagarinii, Borreliaafzelii, Borreliajaponica, przenoszona na człowieka i niektóre zwierzęta przez kleszcze z rodzaju Ixodes. • Jako pierwszy rumień wędrujący z ukąszeniem przez kleszcza powiązał ArvidAfzelius w 1909 roku. Neuroboreliozę opisali niezależnie Charles Garin i A. Bujadoux w 1922, a ukąszenia kleszczy z objawami neurologicznymi połączył Alfred Bannwarth w latach 40.

  3. Historia • W 1975 roku opublikowano opis 12 przypadków zapalenia stawów u dzieci z obszaru Old Lyme w stanie Connecticut, i zasugerowano ich związek ze zmianami skórnymi po ukąszeniach kleszczy. Od tej miejscowości wzięła się nazwa choroby. • Willy Burgdorfer w 1982 roku wyizolował z kleszcza Ixodesdammini krętki, które później w uznaniu zasług Burgdorfera nazwano Borreliaburgdorferi. Rok później wykryto swoiste przeciwciała w klasie IgM i IgG przeciwko Borreliaburgdorferi. W Polsce zachorowania na boreliozę z Lyme zaczęto rozpoznawać dopiero pod koniec lat 80.

  4. Etiologia i epidemiologia Rezerwuarem zarazków jest około 300 różnych gatunków ssaków (głównie gryzonie z rodziny nornikowatych i myszowatych; a także wolno żyjące jelenie, sarny, wilki), niektóre gatunki ptaków. Bakterie są przenoszone głównie ze śliną kleszczy z rodzaju Ixodes (w Europie I.ricinus). W zależności od stadium rozwojowego kleszcz staje się nosicielem, zakażając się od swego żywiciela. Kolejne stadia rozwojowe kleszcza zakażają swoich kolejnych żywicieli, powodując utrzymywanie się rezerwuaru zarazków w środowisku. W taki też sposób dochodzi do zakażenia człowieka.

  5. Etiologia i epidemiologia Jest najczęstsza choroba odkleszczową. Najwięcej zachorowań na boreliozę notuje się w północno-wschodnich stanach USA, w Europie Środkowej, Skandynawii i Rosji oraz Australii. Są to obszary endemicznego występowania choroby związane z obszarem bytowania kleszczy Ixodes. Z roku na rok liczba rozpoznań się zwiększa. Większość nowych przypadków boreliozy jest notowana między 1 maja a 30 listopada, a 80% przypadków występuje w czerwcu i lipcu, w okresie żerowania mikroskopijnych, trudnych do zauważenia nimf kleszczy. W Polsce rejonami endemicznymi są Białowieża i województwo podlaskie, a także Mazury i Suwalszczyzna.

  6. Rozmieszczenie boreliozy na świecie

  7. patogeneza Borelia zwykle usadawia się w tkance łącznej (skóra, ścięgna, ściany naczyń krwionośnych, w tym w naczyniach mózgowych), w mięśniach i w tkance nerwowej (w komórkach glejowych i nerwowych). Borelia jest znajdowana w większych ilościach we wzgórzu , korzeniach grzbietowych rdzenia kręgowego, miazdze zębowej oraz w gałkach ocznych. Zmiany w układzie nerwowym powodowane przez boreliozę są na tyle charakterystyczne, że przez wiele lat występowały jako samodzielna jednostka chorobowa zwana zespołem Bannwartha. W 1948 r. opisał je Bannwarth jako zaczynające się pojawieniem rumienia skórnego, określanego jako ECM - erythema chronicum migrans, do którego sukcesywnie dołączały objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, bóle korzonkowe i objawy zapalenia nerwów czaszkowych i obwodowych. Dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył krętka, nazwanego później na jego cześć Borrelia burgdorferi i wykazał ich związek przyczynowy z zespołem Bannwartha. Z tego powodu zespół Bannwartha klasyfikowany jest jako neuroborelioza.

  8. patogeneza • Krętki B. burgdorferi mogą występować w różnych postaciach morfologicznych - w formie krętka oraz w formach przetrwalnikowych (cysty, pozbawione ściany komórkowej sferoplasty i plebs - drobne pęcherzyki zawierających DNA, łącznie z antygenami powierzchniowymi). Formy przetrwalnikowe są pozbawione ściany komórkowej, a zatem niewrażliwe na działanie antybiotyków beta-laktamowych, choć istnieją doniesienia, że są wrażliwe na metronidazol i tynidazol. W organizmie człowieka, w zależności od warunków zewnętrznych, krętki Borrelia mogą wielokrotnie zmieniać swoją formę - może być to przyczyną ich oporności na antybiotyki, zmiennego przebiegu choroby i zaburzeń odpowiedzi immunologicznej (włącznie z seronegatywnością).

  9. Cykl rozwojowy kleszczy

  10. Przebieg kliniczny Rozróżnia się 3 etapy boreliozy: Faza 1: etap infekcji zlokalizowanej: • rozwija się w czasie 2-3 tygodni po ukąszeniu • Erythema chronicum migrans- rumień wędrujący - w miejscu ukąszenia przez kleszcza pojawia się rumieniowa zmiana na skórze (często przemieszczająca się obwodowo); występuje w 50-80% przypadków. • objawy grypopodobne.

  11. Przebieg kliniczny • Rzadszą od ECM postacią wczesnych zmian skórnych jest limfocytoma [Lymphadenosisbenignacutis (LBC)] (występuje u około 1% chorych na boreliozę), czyli śródskórny miejscowy naciek limfocytarny, który rozwija się częściej w drugim stadium, tj. po upływie od kilku tygodni do kilku miesięcy od zakażenia. Jest to miękki, czerwonosiny, niebolesny guzek, o średnicy od kilku milimetrów do kilku centymetrów, kształtu kulistego bądź blaszkowatego, zwykle pojedynczy, choć zdarzają się postacie mnogie. Zawsze wymaga badania histopatologicznego oraz różnicowania z innymi ziarniniakami i chłoniakami, sarkoidozą, gruźlicą skóry oraz m.in. toczniem rumieniowatym.

  12. Przebieg kliniczny • Faza 2: etap infekcji rozproszonej: • uogólnienie infekcji dalsze zmiany skórne (LBC) oraz ostre zmiany narządowe dotyczące stawów (nawracające bóle, zapalenie stawów kolanowych, rzadziej skokowych), układu krążenia (zapalenie mięśnia serca - Lyme carditis, z towarzyszącymi zaburzeniami przewodzenia, zaburzeniami rytmu, zapaleniem wsierdzia i osierdzia), układu nerwowego (zespół Bannwartha, czyli bóle korzeniowe, porażenie nerwów czaszkowych oraz limfocytarna pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym).

  13. Przebieg kliniczny • Zapalenie stawów rozwija się u około 50% nieleczonych chorych. Obejmuje ono zazwyczaj niesymetrycznie duże stawy obwodowe, zwykle rozwija się w czasie od 2 tygodni do 2 lat (średnio 6 miesięcy) od pojawienia się zmian skórnych. W jego przebiegu dochodzi do zapalenia maziówki z wysokobiałkowym wysiękiem, granulocytozą w płynie stawowym i podwyższonym OB. Ma charakter nawrotowy, z częstością malejącą w ciągu 2-4 lat i wymaga różnicowania z seronegatywnym RZS.

  14. Przebieg kliniczny • Zaburzenia ze strony serca obserwowano u około 4-8% chorych na boreliozę. Zazwyczaj objawiają się zaburzeniami przewodzenia - najczęściej jest to blok przedsionkowo-komorowy o zmiennym stopniu nasilenia, dość często trzeciego stopnia. • Rzadziej są to zaburzenia przewodzenia śródkomorowego i sporadycznie śródprzedsionkowego. • W przebiegu boreliozy może również wystąpić zapalenie osierdzia, czasami z niewydolnością lewokomorową, a także zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego z uniesieniami odcinka ST i wzrostem stężenia troponin sercowych.

  15. Przebieg kliniczny • Do neurologicznych objawów boreliozy zaliczamy neuropatie obwodowe (najczęściej dotyczą nerwu twarzowego, splotu barkowego lub przebiegają pod postacią zapalenia wielonerwowego), postępujące zapalenie korzeni nerwowych (najczęściej bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej, parastezje, zaburzenia czucia, osłabienie jednostronne kończyn, zniesienie odruchów), przewlekłe nawracające limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (które pojawia się w tej fazie choroby i może trwać przez następne lata).

  16. Przebieg kliniczny • Faza 3: etap infekcji przewlekłej; powyżej roku od zakażenia • zanikowe zapalenie skóry: Acrodermatitis Chronica Atrophicans (ACA) • niedowład, porażenie nerwów obwodowych, • zaburzenia czucia, • zaburzenia psychiczne, • zaburzenia pamięci, • bóle mięśniowo-stawowe, • przewlekłe zmęczenie.

  17. Przebieg kliniczny • Acrodermatitis chronica atrophicans(ACA) - zmiany skórne obejmują jednostronnie lub symetrycznie kończyny górne (do łokci) i dolne (do kanału pachwinowego z przodu i pośladków z tyłu). Początkowo ACA ma cechy nacieczonych rumieniowych plam (faza zapalna), a później skóra ulega atrofii, staje się pomarszczona, z przeświecającą siecią powierzchownych naczyń (faza zanikowa). Histologicznie stwierdza się bogatolimfocytarny naciek komórkowy. W części przypadków rozwijają się ogniska twardzinopodobne lub linijne zwłóknienia w okolicy stawów.

  18. Przebieg kliniczny • Następujące objawy wiąże się z przebiegiem przewlekłej boreliozy: • gorączka, poty, dreszcze, fale gorąca z nieznanych powodów, • zmiana masy ciała (przybranie lub utrata), • zmęczenie (napadowe lub stałe), ociężałość, słaba wytrzymałość fizyczna, • bezsenność, płytki sen, • bezdech nocny, • wypadanie włosów z nieznanych powodów Przebieg kliniczny boreliozy może być bardzo zróżnicowany. W przypadku gdy ukąszenie kleszcza zostało przeoczone, a rumień albo nie wystąpił, albo został niezauważony, najczęściej podejrzewa się chorobę w przypadku licznych objawów pochodzących z różnych systemów (układ nerwowy, pokarmowy, szkieletowo-mięśniowy, rozrodczy, wydalniczy, hormonalny)u człowieka uprzednio zdrowego.

  19. Przebieg kliniczny • tiki mięśni twarzy lub innych mięśni, • bóle głowy, zwykle części potylicznej, • bóle i obrzmienia stawów, często zmienne i wędrujące, sztywność stawów i kręgosłupa szyjnego, trzeszczenie szyi, • bóle zębów (bez wyraźnych powodów stomatologicznych), • nieregularność menstruacji z nieznanych powodów, nieoczekiwana laktacja, bóle piersi, • podrażniony pęcherz lub zakłócenie działania pęcherza moczowego,

  20. Przebieg kliniczny • bóle i podrażnienie żołądka, refluks żołądkowo- przełykowy, zmiana rytmu wypróżnień (zaparcia lub biegunka), • utrata sprawności seksualnej lub libido, • bóle w klatce piersiowej i w żebrach, przeszywające bóle, • krótki oddech, kaszel, zadyszka, skoki pulsu i ciśnienia krwi, • bloki serca lub inne arytmie(zwykle zmienne i oporne na leczenie), szmery w sercu, kardiomiopatia przerostowa,

  21. Przebieg kliniczny • kłucia, mrowienie o zmiennym charakterze, utrata czucia jak w polineuropatii, palenie skóry, zapalenie nerwu trójdzielnego, paraliż twarzy (paraliż Bella), • zaburzenia widzenia: podwójne rozmyte widzenie, czarne plamy w polu widzenia, nadwrażliwość na światło (zwykle badanie okulistyczne nie wykazuje zmian), • zaburzenia słuchu: dzwonienie w uszach, • bóle uszu, nadwrażliwość na dźwięk, nasilona choroba lokomocyjna, zawroty głowy, utrata równowagi,

  22. Przebieg kliniczny • zła tolerancja alkoholu i nasilanie się objawów po alkoholu, • zaburzenia koncentracji i otępienie: trudności w znalezieniu potrzebnego słowa, problemy z rozumieniem tekstu czytanego, wzmożona ilość błędów ortograficznych, trudności w rozumieniu dłuższych zdań lub szybkich dialogów, • liczne wypadki 'z nieuwagi', zapominalstwo, luki pamięciowe, • uczucie 'odrealnienia', zmiany nastroju, drażliwość, depresja,

  23. Przebieg kliniczny • 'parkinsonowskie' drżenia rąk i innych części ciała, • czterotygodniowa cykliczność symptomów: dwa tygodnie lepiej, dwa tygodnie gorzej, • nadwrażliwość skóry, bolesność na dotyk, • idiopatyczne zapalenie prostaty, • nadwrażliwość na chemikalia i zapachy, • nietypowe ataki padaczkowe, • zapalenie wątroby,

  24. Przebieg kliniczny • Uwaga: • mnogość powyższych objawów sprawia, iż ich występowanie staje się przyczyną wielu błędnych interpretacji. Należy pamiętać, że nie każde zmiany nastroju, szumy uszne czy palenie skóry świadczyć muszą o boreliozie - objawy wymienione powyżej wiążą się z dziesiątkami innych chorób.

  25. Diagnostyka boreliozy test ELISA Metoda polega na identyfikacji specyficznych przeciwciał klasy IgG lub IgM skierowanych przeciwko antygenom flagelarnym (OspA, OspB, OspC) krętka w surowicy pacjenta. Przeciwciała IgM ,pojawiają się w surowicy 3-4 tyg. po infekcji, maksymalne stężenie uzyskują po 6-8 tyg., następnie ulegają stopniowemu obniżeniu. Przeciwciała IgG pojawiają się około 4-6 tyg. od zakażenia, szczyt występuje po około 4-6 mies., a ich wysoki poziom utrzymuje się przez wiele lat. W przypadku wystąpienia erythema chronicum migrans nie ma konieczności wykonywania badań serologicznych, gdyż jest to objaw swoisty.

  26. Diagnostyka boreliozy Test ELISA Zalety: szybkość analizy, niska cena. Wady: - niska swoistość testu; - na czułość testu wpływa czas jego wykonania (okno serologiczne); - reakcje krzyżowe powodują wyniki fałszywie dodatnie u pacjentów z mononukleozą, chorobami z autoagresji lub zakażonych krętkiem bladym; W Europie zaleca się dwustopniową metodę potwierdzenia, w pierwszej kolejności wykonanie testu ELISA o mniejszej swoistości i większej czułości i potwierdzenie testem Western-blot.

  27. Diagnostyka boreliozy Western-blot Test dostarcza informacji o przeciwciałach klasy IgG i IgM. Jego czułość, podobnie jak ELISA zależy od momentu wykonania badania, ma on jednak większą swoistość. W 4 tygodnie po ukąszeniu wykrywa się za pomocą Western-blot większość zakażeń boreliozą, a liczba wyników fałszywie dodatnich jest mniejsza niż w przypadku testu ELISA.

  28. Diagnostyka boreliozy Przeciwciała utrzymują się po zakażeniu miesiącami lub latami. Dlatego badania serologiczne nie pozwalają na rozróżnienie zakażenia aktywnego i przebytego. Żadne badanie serologiczne nie ma 100% czułości ani swoistości, dlatego nie u wszystkich chorych udaje się potwierdzić boreliozę badaniami laboratoryjnymi. Dodatnie wyniki testów i przebycie boreliozy nie świadczą o odporności przed kolejnym zakażeniem.

  29. Diagnostyka boreliozy PCR Metoda charakteryzująca się wysoką czułością, oparta na specyficznym i wybiórczym powieleniu fragmentu DNA bakterii, a następnie uwidocznieniu fragmentu DNA poprzez jego połączenie z przeciwciałem monoklonalnym. Wynik pozytywny jest dowodem świadczącym o obecności bakterii we krwi. Zalety: • wysoka czułość metody, wielokrotnie przewyższająca testy ELISA i WB • wysoka powtarzalność oznaczeń Wady: • krótki czas obecności krętków we krwi • Możliwe uzyskanie wyniku dodatniego spowodowane obecnością martwych krętków

  30. Diagnostyka boreliozy Real-Time PCR Najczulsza ze znanych obecnie metod diagnostycznych, pozwalająca na wykrycie pojedynczych komórek bakterii w badanym materiale. Jest to modyfikacja PCR polegająca na zastosowaniu w reakcji amplifikacji również specyficzych sond fluorescencyjnych, przez co czułość reakcji została wielokrotnie zwiększona. Obecnie dostępna w nielicznych Laboratoriach na terenie Polski, choć zapewne w przyszłości stanie się standardem w diagnostyce.

  31. Diagnostyka boreliozy • Dodatkowe badania diagnostyczne to m.in. biopsja zmienionej chorobowo skóry. W 80% przypadków można wykryć B.burgdorferi. Materiał do hodowli pobiera się z obwodu rumienia. Badanie ma czułość 100% i pozwala rozróżnić mikroorganizmy żywe i martwe. • Wadą metody jest konieczność użycia specjalnego podłoża (zmodyfikowanego podłoża Barboura- Stoennera- Kelly’ego) i długotrwałej obserwacji hodowli.

  32. Kleszcze

  33. Leczenie

  34. Leczenie

  35. Leczenie

  36. Leczenie

  37. Leczenie

  38. Leczenie

  39. Koniec prezentacji

More Related