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INTERACCION CORAZON-PULMON

INTERACCION CORAZON-PULMON. INGRID MUÑOZ RESIDENTE ANESTESIOLOGIA UNIVERSIDAD DEL CAUCA. INTRODUCCION. Dos sistemas interactuando Siglo XVIII, Stephen Hales, primeras medidas invasivas Inserto tubo de vidrio en la carótida yegüas Efecto de la respiración en el retorno venoso??

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INTERACCION CORAZON-PULMON

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Presentation Transcript

  1. INTERACCION CORAZON-PULMON INGRID MUÑOZ RESIDENTE ANESTESIOLOGIA UNIVERSIDAD DEL CAUCA

  2. INTRODUCCION • Dos sistemas interactuando • Siglo XVIII, Stephen Hales, primeras medidas invasivas • Inserto tubo de vidrio en la carótida yegüas • Efecto de la respiración en el retorno venoso?? • S XX Donders 1853 caida en pp -> eyección VD

  3. INTRODUCCION • II guerra mundial: grupo de fisiólogos-> descripción efectos de la presión en respiración y en la p intramural y GC. • 1940: Cournand y c: presión positiva disminuye gasto cardiaco • Guyton: trabajo teórico de todas estas observaciones

  4. PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA DE LLENADO

  5. Guyton: descripción • Venas . Vasos capacitancia (70%) • Volumen estresado: aún ejerce una psm de llenado • Volumen no estresado: no lo hace • PSM: mantenimiento RV • RV: PSFP-RAD/Rv

  6. PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA • Como se puede aumentar la PSM? • Aumentando el volumen estresado: • Incrementando el volumen vascular o • Desplazando el volumen de compartimentos no estresados a estresados • Disminuyendo la distensibilidad • Estimulacionadrenergica -> venoconstricción • MAST , Vasoactivos

  7. RETORNO VENOSO • Sistema debe asegurar la llegada de flujo a la bomba: RV • Depende de 2 aspectos: • diferencia entre PSM y la Pad • Buen funcionamiento del corazón como bomba Mayor PAD >VS>GC • Pad cae, aumento cíclico->RV • NO CONTRADICCIÓN; ES UN ACOPLE ENTRE EL CIRCUITO Y LA BOMBA

  8. RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO • Suma de todas las resistencias venosas regionales antes de la AD • La RRV aumenta -> disminuye el RV sin cambios en la Pad ACTIVACION ADRENERGICA • La RRV disminuye-> aumentando el RV DERIVA EL FLUJO A ZONAS DE BAJA RESISTENCIA Ej fistula A-V

  9. VR VS RAP • Pad: es aquella sobre la cual el RV sistémico debe luchar para que la sangre retorne al corazón. Mientras < sea la Pad > será el RV. • Esta relación es casi lineal hasta que Pad llega a cero: P CRITICA y mayores reducciones en ella no podrán aumentarlo. • ->vena cava se colapsa

  10. VR VS RAP ESTIMULACION ADRENERGICA VENO[ ] LA PENDIENTE POR ENCIMA DE LA P CRITICA ES OPUESTA AL RV

  11. GASTO VS RAP • Al mismo tiempo, la Pad es la fuerza impulsora que llena al (VD) durante el diástole • Pad elevadas VS será mayor y el gasto cardíaco aumentará. • La posición de la curva dependerá: • Funcionamiento integral del corazón • Función diastólica, contractilidad y postcarga

  12. CURVA GASTO CARDIACO

  13. CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN • Este efecto dual de la Pad parece contradictorio: bajo condiciones de RV máximo el GC sería mínimo. • Sin embargo, la relación entre Pad, RV y GC debe ser vista como una rta dinámica a los cambios en las gradientes de p° • Pad se puede mantener baja sólo si el RV es extraído rápidamente por medio de un VD eficiente

  14. CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN • Ambas se expresan en fx de P° intramural • Su interseccion designa el “punto de funcionamiento” del sistema. • A a B disminución de PAD • PAD por debajo de la p° critica C : el flujo se convierte independiente de la fx cardiaca • D : aumento de los determinantes perifericos del RV ej LEV

  15. cardiac output/venousreturn

  16. INTERACCION CARDIORESPIRATORIA

  17. EFECTOS DE LA PEEP

  18. EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD • Si uno asume que la presión atmosférica rodea a la vena cava, (AD) y VD, cualquier Pad> a cero, impediría el RV con la misma fuerza que impulsaría el llene VD. • El llenado VD está determinado por la diferencia de presión entre la AD y la presión pericárdica (Ppc), valor conocido como presión auricular derecha transmural (Padtm).

  19. EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD • PEEP se transmite al pericardio y produce una reducción en la Padtm y del GC ventricular derecho sin afectar inicialmente la Pad. • El aumento de la Pad se propone como el mecanismo primario en la reducción en el RV.

  20. EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD • Posteriormente hay reducción RV. • Se debe a una reducción en el gradiente entre la presión sistémica media (Psm) y la Pad. • Para compensar este efecto y mantener el llenado VD es necesario un incremento en la Psm.

  21. Cómo la PEEP puede aumentar la Psm? • Se han propuesto tres mecanismos por los cuales la PEEP puede aumentar la Psm: a) Desplaza sangre desde la circulación central a la periférica b) El desplazamiento caudal del diafragma aumenta la presión intra-abdominal y por ende la presión en el territorio esplácnico c) la PEEP al inducir reflejos neurovasculares altera las propiedades elásticas de los vasos sistémicos.

  22. EFECTOS DEL PEEP SOBRE LA POST-CARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO • Además de la reducción de la pre-carga VD, la PEEP puede aumentar su post-carga. • Dado que modifica el volumen pulmonar. • Los vasos pulmonares, de acuerdo a la presión que los rodea, se dividen en dos categorías: vasos alveolares --- p° intraalveolar Extraalveolares -----p° pleural • Alta dependencia de las zonas 1 y 2, opuesta 3

  23. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR • Ambos ventrículos mecánicamente acoplados: • Septo común • Fibras circunferenciales • Pericardio común • El llenado diastólico de una cámara influye en el otro: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR DIASTÓLICA PARALELA.

  24. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR • Si la PEEP aumenta la postcarga y reduce la precarga del VD, el gasto del VD y el retorno venoso pulmonar al ventrículo izquierdo disminuyen. • Aumento en la post-carga del VD-> presion de llenado del VD. • Cambios en el volumen o p° en uno de los ventrículos afecta la distensibilidad del otro

  25. ISQUEMIA MIOCARDICA • VI: al disminuir la postcarga disminuye el stress sistólico de su pared y demanda de O2. • Estudios en perros: oclusión coronaria izquierda + 15 PEEP no impacto isquemia. • VD: gran potencial de disbalance entre demanda y aporte de O2 . Ligar coronaria derecha -> extensa necrosis.

  26. PEEP VS ISQUEMIA MIOCARDICA • Otro mecanismo compromiso de la función VD es la isquemia miocárdica: • La PEEP aumenta de la resistencia vascular pulmonar-> la post-carga del VD, lo que conduce a un aumento en las demandas de oxígeno miocárdico. • Además, la PEEP tiene un efecto directo sobre el flujo sanguíneo coronario, al comprimir los vasos coronarios contra el epicardio.

  27. SIGNO DE KUSSMAUL • Paradójico incremento de la PAD durante la inspiración • Pericarditis constrictiva • Falla cardiaca derecha severa • Ventrículo derecho RIGIDO • Takata y col, requisito esencial, aumento de la presión abdominal que aumente la PSM en la INSPIRACION

  28. PULSO PARADOJICO • PAS disminuye menos de 10 mmHg en la inspiración. • 1873, Kussmaul : desaparición de pulso radial en pacientes con pericarditis tuberculosa. • Actualmente: caida anormal de PAS > 10 • TC, C ASMATICA SEVERA, DERRAME PLEURAL MASIVO, TEP. • AUSENTE en defectos septales atriales.

  29. RESPUESTA A FLUIDOS • Uno de los retos. • Hallazgos clínicos • PVC y PAOP: pobres predictores de respuesta hemodinámica. • Otras técnicas: • diámetro VCI (Eco) • RVEDVI (CAP) • LVEDAI (ECO TT) • GEDVI (termodilución transpulmonar)

  30. PVC • A European intensivistas 90% usan la PVC to guide fluid management. • Canadá 80- 90% of intensivists use. • Reserva de precarga • Sirvemássutendenciaquesu valor único

  31. OBJETIVO RETO FLUIDOS

  32. RESPUESTA A FLUIDOS • SOLO EL 50% DE PACIENTES CRITICOS RESPONDEN A LA TERAPIA DE FLUIDOS • Crucial determinar cuando responde o no. • Metanalisis c care 2009 • PPV mejor indicador incluso que la VVS y La VPS dado que se mide directamente del trazo PA mediante un software.

  33. CAMBIOS HEMODINAMICOS SEGÚN LA RESPIRACION

  34. VARIABILIDAD DE PRESION SITOLICAVPP: 93%, VPN: 95%

  35. RESPUESTA A FLUIDOS • In 40 patients with acute circulatory failure related to sepsis, Michardet al demostró: • DPP cambiosdiscriminópacientesrespondedores de los no ( > 15 % IC)sensibilidad 94% especificidad 96%. • DPP fue un mejorindicadorque la VPS. • Finalmente, la disminución del DPP producidopor la expansión de volumen se correlaciono con un aumento en el indicecardiaco.

  36. Valor predictivo

  37. Passivelegraising • Pacientes no ventilados • O ventilados sin modo control volumen • Considerada una autotransfusión reversible • Cambios en el flujo aórtico(measured by esophagealDoppler) • Con 45° elevación MI predicencambios (500mL) aún en pacientes con arritmias o modosespontáneos de VM (PPV perdíasuhabilidadpredictiva)

  38. Passivelegraising • PIA > 16 falsos valores

  39. RESPUESTA A FLUIDOS • Variaciones en el diámetro de la vena cava con la inspiración y el VS por ecocardiografía no monitorizan minuto a minuto. • Reuter comparó el comportamiento de la VPP/VVS entre pacientes con fx ventricular normal y anormal sin encontrar diferencias • ARRITMIAS Y RESPIRACION ESPONTANEA: SI MALINTERPRETACIONES

  40. RESPUESTA A FLUIDOS • Backer y col, evaluaron la influencia del volumen tidal: VPP buen predictor con VT al menos 8 cc/kg • Conclusión: aunque la VPP/VVS herramienta útil en rta fluidos no provee información acerca de la función ventricular. • Por ello ECO TT bedside, evaluar la funcion ventricular • Correlacionar con demás HALLAZGOS

  41. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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