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CORAZON DE ATLETA. Elba García Diez M. Familia - MIR 2 . Concepto. Alts morfológicas y funcionales como adaptación fisiológica a actv prolongada e intensa Factores que intervienen: sexo, raza, edad, disciplina deportiva, tamaño corporal.
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CORAZON DE ATLETA Elba García Diez M. Familia - MIR 2
Concepto • Alts morfológicas y funcionales como adaptación fisiológica a actv prolongada e intensa • Factores que intervienen: sexo, raza, edad, disciplina deportiva, tamaño corporal. • Entrenamiento aeróbico: remo, ciclismo, esqui(1899 Henschen) • Aumento del nº deportistas > prevalencia CA > porcentaje deportistas con enfs cardiacas asintomaticos importancia diferenciar CA Papadakis at al,Br J Sports Med2012; 46
Riesgos cardiovasculares de realizar ejercicio intenso: • < 35 AÑOS: Miocardiopatías (MH, DAVD, miocarditis, miocardiopatía dilatada); canalopatías, arritmias, anomalías congénitas coronarias, Sd Marfan y valvulopatías. • >35 AÑOS: Cardiopatía isquémica coronaria
¿ECG de screening? A favor. • Prueba económica, gran disponibilidad, test práctico. • Aumento de sensibilidad del protocolo basado en HC + EF. • ECG patológico en más del 80% de individuos con cardiopatía, que causan MS en los atletas jóvenes. • Buena interpretación del ECG mejora el diagnóstico. • Screening italiano: 90% MS. Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
¿ECG de screening? En contra. • Frecte mal interpretación de ECG. • Infravaloración de la prueba (FN) VS incapacitar para la competición (FP): 2% atletas/año • Algnas enfs cv con riesgo de MS no tiene alts en ECG: Sd Marfan, enf coronaria prematura, anomalias coronarias congenitas • Alto num de FP realización de test innecesarios alto coste programas de screening con ECG bajo coste-efectividad Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
Cambios en ECG A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944
Cambios en ecocardiografía Criterios ecocardiográficos para el diagnóstico del corazón de atleta Vs. Miocardipatíahipertrófica. Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
Grosor de pared ventricular. • Normal hasta 15 mm. Por encima sospechar MCH • El punto crítico: pacientes que tienen valores entre 12-16 mm, “zona gris”:ecocardiograma no es suficiente en el diagnóstico diferencial • Homogeneidad y simetría del espesor de la pared ventricular. • CA: Hipertrofia simétrica y homogénea • MCH: 60 % presenta hipertrofia asimétrica del septum y 10 % hipertrofia confinada al apex • Tamaño de la cavidad ventricular. • Este es el mejor discriminador entre la hipertrofia por CA y la MCH. • MCH cavidad pequeña o normales. • Corazón de atleta cavidad dilatada (55-65mm)
Tamaño de la aurícula izquierda. • AI aumentada (aunque menos de 45). En el caso de MCH, en relación con alteracion de la relajacion. • Presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida. • Presente en MCH. • Alteración de la función diastólica. • Típico en MCH. Poco frecuente en CA. (utilidad del doppler tisular),
ECO en deportista Solo 0,5% septo > 13 mm, nunca > 15mm Eur J echocard 2009
Otras pruebas diagnósticas • Consumo pico de oxígeno. Un consumo pico de 0,50 mL/kg/min o 120 % del valor predicho por edad en un atleta es un indicativo de una respuesta fisiológica adaptativa. En pacientes con MCH el consumo pico de oxígeno es menor. • Resonancia magnética cardiaca • Es especialmente útil en detectar casos de MCH con hipertrofia de la pared basal anterolateral, pared libre y apical. • El uso de contraste con gadolinio permite la identificación de zonas de fibrosis lo cual es característico de la MCH. Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
Otras pruebas diagnósticas • Abandono del entrenamiento • Existen casos en los que el diagnostico no está claro. • En estos pacientes se debe indicar el abandono del entrenamiento durante un período de 3 meses y realizar seguimiento ecocardiográfico. • Frecuentemenete alta resistencia por parte del atleta. • Si los cambios revierten, se descarta MCH.
Diagnóstico diferencial: MH/deportista. • Historia familiar/síntomas • Grosor >15 mm • Diámetros ventriculares reducidos <45 mm • Alteraciones ECG • Dilatación AI • A. diastólica Doppler DTI • No desaparece con desentrenamiento. Maron, B J Heart 2005;91:1380-1382
Muerte súbita • Incidencia muy baja: • Variable dependiendo de la zona, la edad..Desde 1:15.000 a 1:50.000 en > 35 años; en <35 años desde 1:300.000 hasta 1:100.000 • Mayor frecuencia en varones, >20 años, futbol y baloncesto. • No es frecte que ocurra durante actividad deportiva • La etiología > 35 años es c isquémica, pero en jóvenes < 35 años son: • Miocardiopatias (MH , MARVD , MD, miocarditis ) • Anomalías congénitas coronarias • Marfan • Comotiocordis • Canalopatias
Enfermedades cardiológicas que causan MS. • Cardiopatias • Cardiomiopatia:MCH • DAVD • Miocardiopatiadilatada • Miocarditis • Bradiarritmias: • Bradicardia sinusal, el marcapasos auricular migratorio y las pausas sinusales menores de 3 segundos ,bloqueos auriculo ventricular (BAV) de primer grado y de segundo grado tipo Mobitz I. • Arritmias ventriculares benignas. • Las taquicardias ventriculares idiopáticas • Valvulopatias: • Prolapso de la valvula mitral • Estenosis aortica
Enfermedades cardiológicas que causan MS. • Canalopatías • Sd QT largo • SdBrugada • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica • Arritmias supraventriculares • FA aislada • SdWolf Parkinson White • Cardiopatiaisquemica • Insuficiencia cardiaca • Enfermedades congenitas • SdMarfan • Puente miocárdico
Conclusiones • El corazon de atleta es la adaptación fisiológica al ejercicio • El diagnóstico diferencial entre CA y MH se establece fundamentalmente en base a los hallazgos de las pruebas de imagen (ETT/RM). • La Hª clínica y familiar ayudan al DxD. • Existen sin embargo casos en los que la duda diagnóstica persiste tras la realización de las PC. Abandono de la práctica deportiva. • Screening en deportistas. Existe debate aún. Probablemente indicado ECG. Ojo: importante su interpretación adecuada. • La MS en el deportista es una entidad rara aunque de gran relevancia mediática.