Cândida spp.

1. albicans Nãoalbicans Fungodiplóide Lesõesoculares e SNC Colonizaçãotubo intestinal e vagina Podeocorrermigraçãohematógena Forma cutânea – mucosa emimunocompetentes Candidemia – emimunossuprimidos Translocação do TGI Uso de Antibióticos, Neutrofilia Lesõesintestinais Transplantes Cândida spp. C. Albicans – maisfrequente e patogênicatermotolerante, produtora de fosfolipases e proteinases. C. dubliniensis– semelhante à albicans, infecçõesorais, porémmenospatogênica. C. tropicalis– ocorrênciasistêmica e tópica. Oportunistaemneutropênicos, leucêmicos e portadores de câncer. Uso de antibióticos. C. glabrata– maioremidosos. C. parapsilosis– > emneonatos. Proliferaemsoluções de glicose. C. krusei – surtosnosocômiaisemtransplantados, doençashematológicas. Presenteemneutropênicos e expostosaofluconazol. C. lusitaniae- > emimunossuprimidos. Resistente à anfotericina B C. guilliermondii- > empacientes com câncer. Diagnóstico - Culturaemágar – Sabouraud dextrose à 37• - Prova de formação do tubogerminativo e auxonagrama com fonte de carbono. - Produção de fosfolipase - Examemicroscópico

2. Leveduracapsulada – micoseoportunista Principalmenteemimunossuprimidos Cryptococcus spp. Causainfecçãosistêmica Anamorfos – solo, matériaorgânicaemdecomposição, fezes de aves infecçãoporinalação Tropismopelo SNC, respiratório e tegumentar Reprodução: Brotamento e sexuada (estadoperfeito) Filobasidiellaneoformans(C. neoformans) F. Bacillispora(C.gattii) Habitat – fezes de pombos Perfeitmentearredondados Sorotipos: A e D – C. neoformans var. neoformans Sorotipos: B e C – C. neoformans var. gattii Habitat – eucaliptos Alongados com aspecto oval Diagnóstico Clínico Histopatologia Provasbioquímicas (urease +) Intradermorreação (criptococina) Visualização de formascapsuladas (tintaNankin) Sorologia (imunofluorescência, aglutinação…) Cultura - ÁgarSabouraud (30-37•) Nãocresce com cicloheximida Biópsia Clínica: Assintomático Pulmonar Cutânea Neurocriptococose Disseminada(Próstata)

3. Infecção via respiratória Pneumocystisjiroveci (carinii) - Manifestaçõesassociadasaospulmões - Podeocorrerdisseminação Infecçãooportunistaemimunossuprimidos (principalmente HIV) (tropismo) Realizamreproduçãosexuada e assexuada: Formastróficas, esporocistos e cistosmaduros Diagnóstico PCR Coloração (Azul de toloidina e gomori) Imunohistoquímica Shather Diálise Percoll Kit ELISA 90 – 95% no hospedeiro É transmitido entre indivíduos (doentes e saudáveis) Cortisol – alteraçõesnarazãofosfolipídeos e proteínas do surfactante Facilita a colonizaçãoporP. jiroveci

4. Micosesistêmica, granulomatosa Paracoccidioidesbrasiliensis Presenteem solos e vegetais – florestasúmidas Áreasúmidas – plantaçõesnãonativas Temperatura entre 14 e 26• Isoladoemvísceras de tatu (Dazypusnovemcinctus) Fezes de morcego Alterações no meio – inseticidas, correção do solo etc. prejudicam o raroisolamento do fungo no ambiente Diagnóstico Isolamento – inoculação de fragmentos de víscerasemcobaios Intradermorreação – paracoccidioidina (gp43) Sorologia (gp 43) Imunohistoquímica PCR – gen 27 kDa Imunodifusão Contra-imunoeletroforese Immunoblotting Biópsiaaspirativa Fungodimórficotérmico – micélio 25• levedura 37• São arredondadas com multibrotamentos (leme) Clínica: síndrome ocular Parinaud/conjuntivite Lesõesósseas Abscessos SNC Tropismo SRE – Hepatoesplenomegalia Disseminaçãosistêmica (HIV) Pacientes <200 CD4+ (elevadamortalidade) Forma crônica – maioremindivíduosadultos (masculino)

5. Fungodimórfico – tropismo SRE Histoplasmacapsulatum Infecçãoporinalação Primoinfecçãopulmonar Forma micelar 25• (ambiente) e levedura 37• (hospedeiro) Solo com fezes de aves e morcegos, cavernas, árvoresocas. Ricosemnitrogênio Forma disseminadaemimunodeprimidos Multiplica-se dentro dos fagolisossomos dos macrófagos Células Th1 ativamosmacrófagos (morte dos fungos) Ocorreformação de granuloma, fibrose e calcificação (emimunocompetentes) Forma disseminadaemimunossuprimidos Diagnóstico Clínico – boa anamnese; Intradermorreação (histoplasmina) Examedireto NOH 10%, Giemsa e impregnação com prata; CulturaÁgarSabouraud dextrose Àgarinfusãocérebro-coração (BHI) ÁgarSabouraud+cloranfenicol+cicloheximida Histopatologia Fixação de complemento Radioimunoensaio Clínica: Assintomática – 90-95% Infecçãopulmonaraguda e crônica Disseminada: agudaouinfantil; subagudaoujuvenil; crônicaouadulta Oportunística

6. Localizam-se nasvênulas do intestinogrosso, sigmóide e reto, além de lesõeshepáticas Schistosomamansoni Ciclo – ovos, miracídeos Circulação, coração, pulmões, coração e sist. portahepático Amadurecimento, acasalamento e migraçãoatévênulasintestinais Biomphalariaglabrata Esporocistos I rompe-se e libera de 20 -40 esporocistosfilhosliberaçãocercárias Penetraçãopele do hospedeiroesquistossômulos Açãomecânica, secreçõesglandulares de proteases, colagenases, elastase, fibronectina, elastina, proteoglicanos ovoposição Resistência Destruição dos esquistossômulosnapele (inibidorproteinases (impedem a penetraçãoparasitária) Inflamação local (dermatitecercariana) Reaçãoimunemaioremanimais com alimentaçãoprotéica e vit. A Tetrapeptídeos (Val-Gly-Ser-Glu e Ala-Gly-Ser-Glu), histamina e ácidoimidazolacético) recrutameosinófilos. Anticorposletais, citotoxicidade de eosinófilos por ativação de mastócitos (adesão de IgE nos esquistossômulos), ação de neutrólilos, citotoxicidade pelo complemento (C3), ativação macrófagos

7. Complexocruzi:origem do parasito, espécie de hospedeiros, formasclícas, espidemiológicas, resistência à drogas, zimodemos e esquizodemos Trypanosomacruzi Classificação: Grupo 1 – animais e triatomíneos (Amazônia), casosesporádicos Grupo 2 – prevalentecomocausadordadoença de Chagas (Triatomainfestans) Grupo 3 – zoonose de animaissilvestres Tripomastigotassanguínolas: Formasfinas – delgados, infectantes, desaparecemrapidamentedacirculação (invasãocelular), sensíveisàsrespostasimunológicas. Formaslargas – Nãopenetramnacélula do hosp. vertebrado, persistem e acumulam no sangue, reistentesàsreaçõesimunológicas, causamparasitemia, infectantesparavetores. Tripomastigotasnãoreproduzem no sangue e invademcélulasfagocitárias, fibrasmusculares e nervosa (dependendodalinhagem). As formasepimastigotassãosensíveis à fagocitose (induzida). As tripomastigotasrompem o fagossomo e transformam-se emamastigotas no citoplasmacelular; 12 horas antes darupturacelular, transformam-se emtripomastigotassanguínolas (infectantetriatomíneos) Os epimastigotasnãosuportam as condiçõesfisioimunológicasnosvertebrados. Tripomastigotas – revestimento superficial (glicocálice) 3x maisespessoquenasepimastigotas, maiorcarganegativa, formamcapuz com complexo Ag/Ac, formasinvasivasresitentes. Adesão e invasão (proc. distintos), A endocitose é maiornafase S do ciclocelular Ac anti-tripomastigotasimpedem a penetração

8. Infectividade – Quasetodososmamíferos, aves, répteis e anfíbios Dependentedacepa e do hospedeiro Vetores – Gênerotriatomíneos (Triatoma, Panstrongylus, Rodnius, Eutiatoma) e percevejos. Experimentos – percevejos e carrapatos Diagnóstico: 20-28º e 33-37º 4-6dias Meios – Ágarsangue total, soro, hemáceas, ovo, extrato de carne (adicionadosfatores de crescimento) Meio Liver-Infusion-Tryptose(LIT) Fibrobastos, macrófagos, célulasepiteliais, renais, miocárdicasetumorais. Clínico, Parasitológico, xenodiagnóstico, imunológico, PCR Via de infecção– nãoatravessam a peleíntegra Penetramemmucosas, soluções de continuidade, transplacentária, leite, coito, transfusões etc… Resistência Natural - Sorocontémaglutininasparaepimastigotas Via alternativa do complemento (properdina) ResistênciaAdquirida – Produção Ac. Lisepelocomplemento, atividademacrofágica. TNFreduz as defesas do organismo Mecanismospatogênicos– formasmiotrópicas e reticulotrópicas. Liberação de substanciastóxicas e neurolíticas (musculocardíaco e liso) pormultiplicaçãoparasitária. Linfócitos T sensibilizadoscitotóxicos (doença auto-imune) Virulência – dependesacepa e espéciehospedeira, idade, hormonal, carêncianutricional (Vit. A) Baixaimunidade (forma crônica) Hipersensibilidadetardia (forma grave – miocardiopatia) Forma adequada - assintomática

9. Formascutâneasvelhomundo: L. major, L. tropica, L. aethiopica Leishmaniaspp. Formas: CutâneaL.(V.) braziliensis, guyanensis, panamensis, peruviana Muco-cutâneaL. (L.) mexicana, amazonensis, venezuelensis, pifanoi Cutânea-difusa (emindivíduosanérgicos) Visceral L. (L.) donovani, infantum, chagasi ComplexoBraziliensis Parasitos de células do SFM. Complexo Mexicana ComplexoDonovani Faseamastigota (anaerobiose) Produção de peróxidos (H2O2), superóxido (O2-) oxigênio, óxidonítrico (eliminam o parasito) Diagnóstico: 22-28º Culturaemmeio NNN (Novy-Mac Neal-Nicolle) Reação de Montenegro Imprints PCR ELISA, RIFI, Imunoperoxidase etc…