920 likes | 2.77k Views
Hipertensiunea arteriala. Terminologie. HTA esentiala = primara fara o etioogie anume HTA secundara cauza ce poate fi tratata. Definitie si clasificare. Riscul global cardiovascular. Diagnosticul HTA. Masurarea valorilor TA Identificarea cauzelor HTA secundara
E N D
Terminologie HTA esentiala = primara fara o etioogie anume HTA secundara cauza ce poate fi tratata
Diagnosticul HTA Masurarea valorilor TA Identificarea cauzelor HTA secundara Evaluarea riscului cardiovascular global
Diagnosticul HTA Masuratori repetate ale TA Anamneza Examen fizic Examene de laborator (de rutina, speciale)
HTA izolata “de halat alb” 15% populatia generala Se asociaza cu prevalenta crescuta: leziune de organ anomalii metabolice Dg dif cu HTA reala = dificil Mai frecvent la: femei, HTA grd I, virste >, nefumatori Dg (+): cel putin 3 masuratori > 140/90 + TAm/24h = normala
HTA izolata “de spital” = HTA mascata Inversul HTA “de halat alb” TA normala la spital si HTA acasa Prevalenta similara – 1/7 pacienti Prevalenta > a leziunilor organ si FR metabolici Risc cardiovascular crescut (comparativ cu normo TA reali)
Presiunea centrala - Presiunea AO si presiunea pulsului = pres la nivelul: cord, creier, rinichi - E diferita de presiunea masurata la a. brahiala - Tehnici invazive / neinvazive (index de augmentare) - Raspuns diferit la antiHTA - Legata de evenimente CV
Anamneza hipertensivului • Durata si valorile TA • Simptome sugestive pt HTA secundara + droguri ce cresc TA: AINS, CO, amfetamine, cocaina,… • Stil de viata: fumat, alcool, sare, grasimi, obezitate precoce • APP: BCI, AVC, IC, DZ, guta, dislipidemie • Tratament hipoTA: efecte, reactii adverse • Factori diversi: sdr. apnee in somn
Investigatiile de laborator Factori de risc aditionali Pentru diagnosticul HTA secundare Pentru evidentierea leziunilor de organ simplu → complex
Analiza genetica in HTA Istoricul familial de HTA deseori implicat HTAE = afectiune cu mare heterogenitate etiologie multifactoriala anomalii poligenice Sensibilitate individuala la anumiti factori de mediu Mutatii multiple → rol incert in patogenia HTAE Influenteaza raspunsul si RA la hipotensoare
Diagnosticul leziunilor subclinice de organ - stadiu intermediar in continuumul bolii vasculare - determinant al riscului cardiovascular global - nelegat neaparat de prezenta HTA
HVS fara echo 50% HTA incadrati fals in clasa de risc mic sau moderat
ECG • examen de rutina – obligatoriu • Se mica • prezenta HVS (indice Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-V6> 38mm) • predictor independent evenimente CV • marker al leziunilor miocardice + regresie sub tratam Alte date: pattern HVS: ‘strain’ = risc > ischemie aritmii / TC Holter – ECG: variabilitatea FC (deseori ↓ in HTA)
Ecocardiografia Sensibilitate mai mare decit ECG Dg prezentei HVS: grosime SIV, PP, PA, masa VS > 125g/mp – barbati; > 110g/mp – femei HVS concentrica grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS ↑ HVS excentrica grosime pereti / DTDVS < 0,42 remodelarea concentrica grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS normala Risc CV
Ecocardiografia Functia VS sistolica: fractie de ejectie, fractia de scurtare diastolica: umplerea VS disfunctia diastolica = 50% IC ¼ pacientii virstnici in absenta disf sistolice sau a HVS creste riscul FiA Dilatarea AS: legata de riscul FiA,riscul CV, Mo
Evaluarea vasculara Ecografia vasculara ATS precoce IMT carotidian: masura H vasculare (>0,9mm) placa ATS: bifurcatia ACC; ACI – masura ATS ATS avansata indexul glezna-brat: < 0,9 = boala vasculara risc: angina, IM, AVC, IC, chirurgie vasculara rigiditatea arteriala: v puls carotido-femural predictor independent Mo si mo CV
Evaluarea functiei renale Microalbuminuria asociata cu riscul CV la DZ si non-DZ RFG (MDRD) < 60ml/min+mp = std 3 < 30ml/min+mp = std 4 < 15 ml/min+mp = std 5 Cl creatinina (C-G) Proteine/creat urinara > 3,9 sau 7,5 mg/g
Examenul fundului de ochi Grad 3 Grad 4 Grad 1 = ingustari focale/difuze arteriolare Grad 2 =micro anevrisme arterio-venoase
Hipertensiunea arteriala secundara HTA de cauza renala renoparenchimatoasa renovasculara HTA din feocromocitom HTA din aldosteronismul primar HTA din sarcina Alte forme de HTA secundara
Hipertensiunea arteriala secundara HTA de cauza vasculara: coarctatia de aorta HTA secundara unor tulburari hormonale hipo/hipertiroidie hiperparatiroidie pseudohipoparatiroidie acromegalie HTA din sindromul de apnee in somn HTA din boli neurologice: tumori, traumatisme HTA din boli psihice: hiperventilatie HTA din stress fizic acut: medical, chirurgical HTA prin cresteri ale volum intravascular: policitemie, Hviscozitate, eritropoietina, transfuzii, transplant medular HTA la adm agenti chimici: ciclosporina
HTA renoparenchimatoasa • Cea mai frecventa cauza de HTA secundara (2-5% cazuri) • Boli renale acute • - GN acuta: ( copii cu infectii faringiene strepto; rar) • - C atg-atc in capilarele glomerulare • - HTA severa (maligna) • - nefropatia cu IgA • - nefropatia lupica • - IRA: preR(volum mic); intrinseca (GN); postR (uropatii obstructive) • - embolii colesterol (post Rx, chirurgie)
HTA renoparenchimatoasa Boli renale cronice - GN cronica – rara - nefropatia DZ (Kimmelstiel – Wilson) - afectare glomerulara (scleroza difuza / nodulara) - istoric DZ > 15 ani; HTA: 50-60% pacienti - asociere cu retinopatie DZ - mec: fact metabolici + hemodinamici, citokine - dg: HTA + RFG mica + albuminurie - hemodializa: HTA = FR pt Mo crescuta - Hvolemie + ↑ inh NO sintetazei + Hactivit S - transplant R: sten aR, rejet, ciclosporine, exces renina - HTA: 50% in primul an
HTA renovasculara Prevalenta – necunoscuta (stenoza > 60% aprox 7%) Screening: pacienti HTA cu istoric caracteristic: - HTA instalata < 30 ani sau > 50 ani - HTA instalata brusc - HTA severa sau rezistenta - simptome de boala aterosclerotica - istoric familial (-) pentru HTA - fumator - agravarea fct renale la adm de IEC / ARB - EPA hipertensiv recurent (flash pulm edema)
HTA renovasculara • 2 forme majore: • Stenoza aR aterosclerotica • - 1/3 proximala aR; barbati, > 50 ani • 2. Stenoza a R prin displazie fibromusculara • - 2/3 distala a R + ramuri; femei, < 30 ani • Alte cauze: embolii colesterol, compresie aR (tumori) • frecvent bilaterala: IR rapid progresiva / IR dupa IEC/ARB • eliberare crescuta de renina (ischemie) • ex clinic: sufluri vasculare (abdominale); modif severe FO
Cauze suprarenaliene Haldosteronism primar * adenom * Hplazie bilaterala * Hplazie SR unilaterala * carcinom SR * tumori extra SR - Exces deoxicorticosteron * tumori * Hplazie SR congenitala Exces de cortizol * sdr Cushing Cauze renale Pseudo H aldosteronism congenital – exces mineralocorticoid dobindit - carbenoxolone HTA din aldosteronismul primar
HTA din aldosteronismul primar Dg Haldosteronism: raport aldosteron/renina plasmatica HTA + pierdere K (hK) exc: Hplazia SR bilaterala (hK poate lipsi) Screening: hK neexplicata hK sec diuretic, dar rezistenta la corectie istoric familial de Haldosteronism HTA rezistenta la tratament, neexplicata prezenta tumori SR la CT, RMN
HTA in sdr Cushing HTA – prezenta in 80% cazuri Hsecretie mineralocorticoizi + cortizol – retentie Na + Hvolemie Caracteristici sugestive: obezitate abdominale vergeturi violacee tegumente subtiri hipotonie musculara osteoporoza Laborator: dozare cortizol liber / urina 24h, saliva / test de supresie dexametazona
HTA din feocromocitom • fluctuatii TA, simptome dramatice • simptomele pot lipsi in 50% cazuri • HTA poate fi constant prezenta (persistenta) • complicatii severe: AVC, encefalopatie HTA (catecolamine), hemoragii retiniene • dg laborator: metanefrine plasmatice
HTA din feocromocitom 1. HTA – persistenta sau paroxistica - TA foarte variabila (+ hipotensine ortostatica) - crize paroxistice lagate de: stress: angiografie, anestezie farmacologic: histamina, nicotina, betablocante, corticosteroizi, antidepresive triciclice, …. - situatii speciale: sarcina, tumori endocine multiple, neurofibromatoza 2. Simptome asociate: episoade acute: cefalee, transpiratii, palpitatii, greata, varsaturi 3. Semne asociate: tahicardie, TR, paloare, scadere G
HTA din sarcina = HTA din sapt 20 de sarcina (fara antecedente HTA) ½ progreseaza catre preeclampsie: HTA + proteinurie, edeme, aN hematologice, afectare hepatica Eclampsie = preeclampsie + convulsii (lipsa reglarii flux cerebral) Preeclampsia: mai frecvent la: - I sarcina - istoric familial de preeclampsie - virsta prea > sau prea < - coexistenta afectiuni: cardiace, renale Mecanism: ?; Hvolemie + vasoconstrictie (activare S central/perif) Dg +: crestere TA cu > 30/15mmHg peste 140/90mmHg
Criterii preeclampsie si dg diferential cu HTA cronica Preeclampsia HTA cronica Virsta < 20 > 30 Sarcina primipara multipara Debut > sapt 20 < sapt 20 G/edem brusc gradat TAs < 160mmHg > 160mmHg Ex FO spasm, edem S-G, exsudate HVS rara mai frecvent Ac uric sg crescut normal Proteinurie prezenta absenta TA postpart normala crescuta
HTA de acuza cardiovascularacoarctatia de aorta CoAo = ingustare lumen Ao toracica / abdominala def clasica: ingustare la nivelul Ao toracice dupa originea a SCL stingi, distal de insertia ligament arterial DG: HTA ½ sup + absenta pulsului la a. femurale SS intens toracic posterior Mec: obstructie + vasoconstrictie Postoperator: HTA poate persista