1 / 40

OGRANICZENIE WEWNĄTRZMACICZNEGO WZRASTANIA PŁODU IUGR

OGRANICZENIE WEWNĄTRZMACICZNEGO WZRASTANIA PŁODU IUGR. HIPOTROFIA PŁODU. TERMIN ODNOSZĄCY SIĘ DO PŁODÓW, KTÓRYCH MASA CIAŁA MIEŚCI SIĘ PONIŻEJ 10. CENTYLA DLA DANEGO WIEKU CIĄŻOWEGO W OKREŚLONEJ POPULACJI LUGO, 1971. HIPOTROFIA PŁODU. STANOWI POWIKŁANIE OKOŁO 10% WSZYSTKICH CIĄŻ

carney
Download Presentation

OGRANICZENIE WEWNĄTRZMACICZNEGO WZRASTANIA PŁODU IUGR

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. OGRANICZENIE WEWNĄTRZMACICZNEGO WZRASTANIA PŁODU IUGR

  2. HIPOTROFIA PŁODU TERMIN ODNOSZĄCY SIĘ DO PŁODÓW, KTÓRYCH MASA CIAŁA MIEŚCI SIĘ PONIŻEJ 10. CENTYLA DLA DANEGO WIEKU CIĄŻOWEGO W OKREŚLONEJ POPULACJI LUGO, 1971

  3. HIPOTROFIA PŁODU • STANOWI POWIKŁANIE OKOŁO 10% WSZYSTKICH CIĄŻ • UMIERALNOŚĆ OKOŁOPORODOWA JEST OD 6. DO 10. RAZY WIĘKSZA • NIEDOTLENIENIE PŁODU DOTYCZY 50% PRZYPADKÓW

  4. TRZY OKRESY ROZWOJU WEWNĄTRZMACICZNEGO • 4-20 Hbd (HIPERPLAZJA)- GWAŁTOWNE MITOZY,  L. KOMÓREK,  DNA • 20-28 Hbd (HIPERPLAZJA I HIPERTROFIA)  INTENSYWNOŚCI MITOZ,  ROZMIARÓW KOMÓREK • 28-40 Hbd (HIPERTROFIA)  ROZMIARÓW KOMÓREK (33. Hbd), GWAŁTOWNA AKUMULACJA TKANKI TŁUSZCZOWEJ, MIĘŚNIOWEJ I ŁĄCZNEJ

  5. HIPOTROFIA SYMETRYCZNA(20%) SYMETRYCZNE ZAHAMOWANIE WZROSTU I MASY CIAŁA (ZAHAMOWANIE WZROSTU PRZED UPŁYWEM POŁOWY CIĄŻY) INFEKCJE, WADY WRODZONE, ABERRACJE CHROMOSOMALNE HIPOTROFIA ASYMETRYCZNA (80%) WIĘKSZY NIEDOBÓR MASY CIAŁA NIŻ PRZYROST DŁUGOŚCI (ZAHAMOWANIE WZROSTU W PÓŹNIEJSZYM OKRESIE CIĄŻY) PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ ŁOŻYSKA HIPOTROFIA PŁODU

  6. MNIEJSZA : MASA CIAŁA, NARZĄDÓW, LICZBA KOMÓREK, OBWÓD GŁOWY, MASA MÓZGU W PÓŹNIEJSZYM ROZWOJU CZĘŚCIEJ CUKRZYCA, NADCIŚNIENIE TĘTNICZE I CHOROBY SERCA UWARUNKOWANY GENETYCZNIE MNIEJSZY WZROST I WAGA PŁODU,PRZY PRAWIDŁOWYM DALSZYM ROZWOJU HIPOTROFIA SYMETRYCZNA

  7. HIPOTROFIA PŁODU •  REZERW GLIKOGENU W WĄTROBIE, SERCU I W MIĘŚNIACH •  ILOŚCI TKANKI TŁUSZCZOWEJ (UWALNIANIE TRÓJGLICERYDÓW) •  WYDZIELANIA INSULINY •  WYDZIELANIA GLUKAGONU •  PROCESÓW KATABOLICZNYCH (WZROST WĄTROBOWEJ GLUKONEOGENEZY, POBUDZANEJ PRZEZ GLIKOKORTYKOIDY, KOSZTEM BIAŁEK MIĘŚNIOWYCH, GŁÓWNIE ALANINY I GLUTAMINY)

  8. HIPOTROFIA PŁODU • NIEDOTLENIENIEZABURZENIE KRĄŻENIA OBWODOWEGO CENTRALIZACJA KRĄŻENIA GLIKOLIZA BEZTLENOWA OBNIŻENIE WĘGLOWODANÓW I ATP  NADMIAR JONÓW WODOROWYCH USZKODZENIE NARZĄDÓW  ZABURZENIE CZYNNOŚCI NEREK  ZMNIEJSZENIE ILOŚCI WYDALANEGO MOCZU MAŁOWODZIE

  9. HIPOTROFIA PŁODU • ŚRÓDPORODOWE NIEDOTLENIENIE I/LUB ZAGROŻENIE PŁODU • OBUMARCIE WEWNĄTRZMACICZNE • ZESPÓŁ ASPIRACJI SMÓŁKI • PRZETRWAŁE KRĄŻENIE PŁODOWE • ZABURZENIA TERMOREGULACJI • HIPOGLIKEMIA • HIPOKALCEMIA • HIPOPROTEINEMIA • HIPERBILIRUBINEMIA • POLICYTEMIA (NIEDOTLENIENIE)

  10. HIPOTROFIA PŁODU- DALSZE KONSEKWENCJE • ZABURZENIA ADAPTACJI OKRESU NOWORODKOWEGO • INFEKCJE (TORCH) • ZABURZENIA NEUROLOGICZNE 25- 50% • ZABURZENIA ROZWOJU INTELEKTUALNEGO • OPÓŹNIENIE WZROSTU SZKIELETOWEGO

  11. HIPOTROFIA- PRZYCZYNY PŁODOWE • ABERRACJE CHROMOSOMALNE-TRISOMIA 13, 18, 21, ZESPÓŁ TURNERA • GENETYCZNIE UWARUNKOWANECHOROBY KOŚCI I TKANKI ŁĄCZNEJ: ACHONDROPLAZJE, OSTEOGENESIS IMPERFECTA • WRODZONE BLOKI METABOLICZNE: GALAKTOZEMIA, FENYLOKETONURIA • SEKWENCJE WAD WRODZONYCH: POTTER • WADY ROZWOJOWE: WADY SERCA, NIEPRAWIDŁOWOŚCI DUŻYCH NACZYŃ, WYTRZEWIENIE, PRZEPUKLINA PĘPKOWA, PRZEPUKLINA PRZEPONOWA

  12. HIPOTROFIA- PRZYCZYNY ŁOŻYSKOWE • DOTYCZY BŁONY MIĘŚNIOWEJ I ŚRÓDBŁONKA TĘTNIC SPIRALNYCH

  14. HIPOTROFIA PŁODU- PRZYCZYNY ŁOŻYSKOWE • NIEPRAWIDŁOWA INWAZJA TROFOBLASTU • NIEPRAWIDŁOWY PRZYCZEP PĘPOWINY (BŁONIASTY PRZYCZEP PPOWINY, NN. PRZODUJĄCE) • NIEPRAWIDŁOWA BUDOWA ŁOŻYSKA (ŁOŻYSKO BŁONIASTE, Ł. OBWAŁOWANE) • ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE, PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE ŁOŻYSKA • GUZY ŁOŻYSKA (CHORANGIOMA)

  15. PRZYCZYNY MATCZYNE ( PRZEPŁYWU MACICZNEGO I ŁOŻYSKOWEGO) • NADCIŚNIENIE TĘTNICZE • STAN PRZEDRZUCAWKOWY • CHOROBY NEREK • CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA • OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIOWO- ODDECHOWA • CUKRZYCA ZE ZMIANAMI NACZYNIOWYMI • NERKOWA POSTAĆ TOCZNIA

  16. PRZYCZYNY MATCZYNE(NIEDOŻYWIENIE, NIEPRAWIDŁOWE ODŻYWIANIE) • NIEDOBÓR BIAŁKA W POŻYWIENIU • ZESPOŁY ZŁEGO WCHŁANIANIA • WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELIT • ZAPALENIE TRZUSTKI • ZŁE WARUNKI SOCJOEKONOMICZNE • ZATRUCIE ŚRODOWISKA • SZKODLIWE WARUNKI PRACY (NP. ROZPUSZCZALNIKI ORGANICZNE)

  17. ZABURZONY PRZEPŁYW MACICZNY I ŁOŻYSKOWY USG: BRAK LUB ODWRÓCONY PRZEPŁYW PÓŹNOROZKURCZOWY WZROST OPORÓW NACZYNIOWYCH  LICZBY PĄCZKÓW ZESPÓLNIOWYCH POGRUBIENIE BŁONY PODSTAWNEJ W KOSMKACH KOŃCOWYCH ATEROZA NACZYŃ  ZŁOGÓW SUBSTRATÓW MACIERZY (KOLAGEN IV I LAMININA) KONSEKWENCJE

  18. PRZYCZYNY MATCZYNE-UŻYWKI, LEKI, INFEKCJE • PAPIEROSY, ALKOHOL, HEROINA, DUŻE ILOŚCI KAWY • LEKI TERATOGENNE • RÓŻYCZKA, CMV, HERPES SIMPLEX, TOKSOPLAZMOZA, MALARIA, KIŁA

  19. PRZYCZYNY MATCZYNE APS • BEZPOŚREDNIE DZIAŁANIE aPLs NA CYTOTROFOBLASTPRZEMIESZCZENIE ANEKSYNY V Z POWIERZCHNI SYNCYTIOTROFOBLASTUAKTYWOWANIE PŁYTEK KRWI (AKTYWNOŚCI TROMBOKSANU PŁYTKOWEGO  PROSTACYKLINY ŚRÓDBŁONKOWEJ) • SYNTEZY PGI 2 (HAMOWANIE FOSFOLIPAZY A2) • HAMOWANIE AKTYWNOŚCI ŁOŻYSKOWEGO BIAŁKA PRZECIWKRZEPLIWEGO PAP-1 • HAMOWANIE SYNTEZY TKANKOWEGO AKTYWATORA PLAZMINOGENU t-PA • NASILANIE SYNTEZY INHIBITORA TKANKOWEGO AKTYWATORA PLAZMINOGENU PAI-1

  20. APS • aPLs ŁĄCZĄ SIĘ Z KOMPLEKSEM TROMBOMODULINA-TROMBINA (TROMBOMODULINA JEST SKŁADNIKIEM BŁONY TROFOBLASTU),HAMUJĄ AKTYWACJĘ BIAŁKA C (BIAŁKO ANTYKOAGULACYJNE HAMUJĄCE CZYNNIKI V I VII KASKADY KRZEPNIĘCIA)

  21. KONSEKWENCJE APS • ZAKRZEPY MIĘDZYKOSMKOWE I W TT. SPIRALNYCH • ZWIĘKSZONA LICZBA PĄCZKÓW ZESPÓLNI • ARTERIOPATIA ZAROSTOWA

  22. TROMBOFILIE • MUTACJA CZYNNIKA V LEIDEN I GENU PROTROMBINY (G20210) • HIPERHOMOCYSTEINEMIA • NIEDOBÓR BIAŁKA C I S • NIEDOBÓR ANTYTROMBINY

  23. TROMBOFILIE- KONSEKWENCJE • ZAKRZEPICE • ZAWAŁY KOSMKÓW ŁOŻYSKA, ZAWAŁY MNOGIE ŁOŻYSKA • MNIEJSZA MASA ŁOŻYSKA • ODKŁADANIE ZŁOGÓW WŁÓKNIKA Z MARTWICĄ NACZYŃ DOCZESNEJ • PRZEDWCZESNE ODDZIELENIE ŁOŻYSKA

  24. DIAGNOSTYKA IUGR • METODY BIOCHEMICZNE: OCENA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ OZNACZANIE WSKAŹNIKÓW BEZTLENOWEJ PRZEMIANY GLUKOZY

  25. RUCHY PŁODU • NAJWIĘKSZA AKTYWNOŚĆ RUCHOWA WYSTĘPUJE POMIĘDZY GODZINĄ 21.00 A 1.00 W NOCY • POMIAR RUCHÓW PŁODU POMIĘDZY 8.00 A 20.00- DZIENNY ZAPIS RUCHÓW PŁODU •  3. RUCHÓW W DZIENNYM ZAPISIE MOŻE ŚWIADCZYĆ O ZAGROŻENIU PŁODU (CZUŁOŚĆ 80%, POZYTYWNA WARTOŚĆ PREDYKCYJNA > 70%) SADOVSKY I YAFFE

  26. ULTRASONOGRAFIA • BPD- II TRYMESTR CIĄŻY (DODATNIA WARTOŚĆ PREDYKCYJNA 35%, CZUŁOŚĆ 75%, SWOISTOŚĆ 84%) • AC-(< 5 CENTYLA W 32. I 36. Hbd – CZUŁOŚĆ 87% I 75%) • HC/AC( 32 Hbd > 1.0; > 34 Hbd <1.0 ASYMETRYCZNE IUGR HC/AC > 1.0) • FL/AC- STAŁY WSPÓŁCZYNNIK NIEZALEŻNY OD TYGODNIA CIĄŻY > IUGR

  27. INDEKS PŁYNU OWODNIOWEGO • SUMA PIONOWYCH PRZEKROJÓW TOREBEK PŁYNU OWODNIOWEGO W 4. KWADRANTACH MACICY >7 CM-NORMA,PRZEKRÓJ NAJWIEKSZEJ OBSERWOWANEJ TOREBKI <2 CM, MAŁOWODZIE(PHELAN I WSP.) • MAŁOWODZIE – KIESZONKA < 1 CM (MANNING I WSP.) (CZUŁOŚĆ, SWOISTOŚĆ, DODATNIA I UJEMNA WARTOŚĆ PREDYKCYJNA IUGR WYNOSZĄ 84%, 97%, 90%, 95%)

  28. SZACUNKOWA MASA PŁODU (< 10 CENTYLA) • JEST OBLICZANA NA PODSTAWIE RÓWNAŃ WYKORZYSTUJĄCYCH RÓŻNE PARAMETRY UZYSKIWANE PODCZAS BADANIA USG ( CZUŁOŚĆ 89%, UJEMNA WARTOŚĆ PREDYKCYJNA 99%)

  29. KARDIOTOKOGRAFIA • NST- ANALIZA ZMIENNOŚCI CZYNNOŚCI SERCA PŁODU ORAZ ANALIZA AKCELERACJI • REAKTYWNY NST- 2. DO 5. AKCELERACJI • DECELERACJE (DOBRY MARKER NIEDOTLENIENIA PŁODU)

  30. PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU- BPP • KWASICA PŁODU  AREAKTYWNY NST ZANIK RUCHÓW ODDECHOWYCH  ZANIK RUCHÓW CIAŁA I NAPIĘCIA MIĘŚNIOWEGO VINTZILEOS I WSP.

  31. BADANIA DOPPLEROWSKIE • OPÓR NACZYNIOWY ŁOŻYSKA KORELUJE ZE SPADKIEM PRZEPŁYWU ROZKURCZOWEGO W T.PĘPOWINOWEJ,ZABURZENIA PRĘDKOŚCI PRZEPŁYWU W PĘPOWINIE WYPRZEDZAJĄ ZABURZENIA RYTMU SERCA • BRAK LUB ODWRÓCENIE FALI PÓŹNOROZKURCZOWEJ = ZAGROŻENIE PŁODU (pO2  pH)

  32. BADANIA DOPPLEROWSKIE • CENTRALIZACJA KRĄŻENIA PŁODU (> PRZEPŁYW PRZEZ OUN, NN. WIEŃCOWE, NADNERCZA) JEST WCZESNĄ ODPOWIEDZIĄ KOMPENSACYJNĄ W IUGR(SPOWODOWANEJ NIEWYDOLNOŚCIĄ KRĄŻENIA MACICZNO-ŁOŻYSKOWEGO),KOSZTEM POZOSTAŁYCH NARZĄDÓW • ZMIANY MAX. PRĘDKOŚCI PRZEPŁYWU W T. ŚRODKOWEJ MÓZGU ZALEŻĄ OD WIEKU CIĄŻOWEGO

  33. BADANIA DOPPLEROWSKIE WSKAŹNIK MÓZGOWO-ŁOŻYSKOWY(PI T. PĘPOWINOWEJ/PI T. ŚRODKOWEJ MÓZGU)< 1. ŚWIADCZY O ZAGROŻENIU PŁODU

  34. BADANIA DOPPLEROWSKIE • ZMIANY W KRĄŻENIU ŻYLNYM PŁODU SĄ NASTĘPSTWEM NIEPRAWIDŁOWEGO PRZEPŁYWU W TT. PĘPOWINOWYCH I T. ŚRODKOWEJ MÓZGU.

  35. PORÓD • CZAS ZAKOŃCZENIA CIĄŻY POWIKŁANEJ IUGR ZALEŻY OD STANU PŁODU • DO ROZWAŻENIA DODATKOWO KORDOCENTEZA Z OCENĄ RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ, STĘŻENIEM MLECZANÓW I GLUKOZY

  36. PORÓD • CIĄGŁY NADZÓR KARDIOTOKOGRAFICZNY • PULSOKSYMETRIA PŁODOWA, PRZY WĄTPLIWYCH ZAPISACH KTG- MOŻLIWOŚĆ  L. CIĘĆ CESARSKICH Z POWODU WĄTPLIWEGO STANU PŁODU O 50%

More Related