FORME ETIOLOGICE PARTICULARE DE ŞOC

1. FORME ETIOLOGICE PARTICULARE DE ŞOC

2. ŞOCUL ANAFILACTIC • În 2006, la al 2-lea Simpozion privindDefiniţia şi Managementul anafilaxiei se precizează:Anafilaxia este o reacţie alergică severă, cu debut rapid, care poate cauza decesul. • Urticaria izolată nu reprezintă reacţieanafilactică Sampson HA, Munoz-Furlong A,Campbell RL et all. Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis :summary report. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117 (2):391-397.

3. CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL( Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1): 49-56) • Alimente:alune,ouă,laptedevacă,scoici, seminţe, fructe • Aditivi alimentari • Medicamente:ATB(ex.Penicilina, sulfonamide),AINS în special aspirina, protamina,agenţi anestezici. • Imunoterapie:extracte alergenice

4. CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL(II) • Transfuzii cu produse de sânge • Latex • Vaccinuri • Substanţe de contrast • Idiopatic • Efort

5. PATOGENIE • MEC. ALERGIC Anafilaxia apare de obicei brutal, fiind rezultatul eliberarii de mediatori biologic activi de catre masto- citele si bazofilele activate prin interm. IgE.

6. PATOGENIE (II) Mecanismul pseudoalergic. Multe mecanisme non alergice pot antrena eliberarea de mediatori vasoactivi, cu simptome de şoc anafilactic. Aceste manifestări sunt încadrate în şocul anafilactoid. Este vorba de activarea complementului cu eliberarea anafilatoxinelor C3a si C5a cu eliberare de histamină nespecificăşi leucotriene.

7. Şoc anafilactic – tablou clinic • Simpt. variază considerabil de la un individ la altul şi pot implica diverse aparate si sisteme: Debut de obicei f. rapid cu semne respiratorii: • strănut • tuse • rinoree apoasă • wheezing • cianoză • uneori semne de obstrucţie severă a CR (stridor inspirator, edem laringian) → EPA • semne cardiovasculare: • dureri precordiale • palpitaţii • aritmii cardiace • hipoTA marcată • sincopă • semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree

8. ERUPŢII URTICARIENE

9. EDEME

10. EDEME

11. TRATAMENTUL ŞOCULUI ANAFILACTIC Şocul anafilactic reprezintă o urgenţă medicală majoră, care impune o cât mai rapidă evaluare şi intervenţie terapeutică. ( prognosticul vital depinde de promptitudinea acestei intervenţii)

12. TRATAMENT • Şocul anafilactic constituie o urgenţă medicală, eficacitatea tratamentului depinzând de recunoaşterea rapidă a anafilaxiei, de oprirea rapidă a factorului declanşant şi de administrarea precoce de adrenalină. • Dacă inocularea alergenului s-a produs la nivelul membrelor prin injecţie s.c.,i.m. sau prin înţepături de insecte, se vor aplica garouri deasupra locului inoculării, pentru 2-3 min cu pauze de 10-15 min(pentru a evita staza venoasă), ele având rolul de a bloca întoarcerea venoasă şi prin aceasta, trecerea antigenului în circulaţie.

13. TRATAMENT(II) • Medicamentul de elecţie este ADRENALINA i.m sau i.v.(efecte α vasoconstrictoare, β1 inotroppozitive, bronhodilatatoare). Doza este de 0,01 mg/kg sau conform tabelului următor

14. Tabel.Doza de adrenalină sol. 1:1000 în şocul anafilactic la copil

15. TRATAMENT(III) • Corticoterapie i.v: HHC 10 mg/kg iniţial, repetat la 4-6 ore sau metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v. la 6 ore. • Combaterea bronhospasmului:  adrenergice. • Expandarea volemică: 20-30 ml/kg ser fiziologic sau soluţii de glucoză şi electroliţi, iar dacă se menţine hipotensiunea arterială se va administra Dopamină în piv 5-20 µg/kg/min.

16. TRATAMENT(IV) • Oxigenoterapie. • Uneori(la cei cu edem laringian acut): traheostomie+ventilaţie. • Antihistaminice: antihistaminice H2: ranitidină 0,5-1mg/kg până la 50 mg/doză Antihistaminicele ca şi glucocorticoizii ar permite evitarea repetării manifestărilor alergice pe parcursul a 24-48 de ore. • Acidul epsilonaminocaproic(EAC): 0,10-0,20 g/kg/zi în 3-4 prize i.v. este util în special în şocul anafilactic produs de substanţe de contrast iodate.

17. ALGORITM DE TRATAMENT ÎN ANAFILAXIE LA COPIL(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1): 49-56) Pacient cu simptome de anafilaxie Suportul respirator Asiguraţi ABC Se continuă monitorizarea semn. vitale Se adm. O2 Plasarea pacientuluiîn Trendelemburg Epinefrină(Adrenalina) im,sol. 1:1 000. 0,01mg/kg (0,01 ml/kg) M:0,3mg(0,3ml) Dacă este necesar se poate repeta după 5-15 min Acces iv sau io. şi administrare de lichide în bolus rapid( SF sauRL) 20 ml/kg iar daca hipoTA persistă se pot adm. până la max.60 ml/kg

18. ALGORITM DE TRAT. ÎN ANAFILAXIE LA COPIL-cont(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1): 49-56) Dacă hipoTA persistă după Epinefrină im şi fluide se va institui perfuzie cu Epinefrină, sol.1: 10 000 începând cu 0,1μg/kg/min şi se poate creşte până la 1μg/kg/min,alţi agenţi vasopresori: dopamină, vasopresină sau norepinefrină După ce pacientul este stabilizat, se va administra medicaţie adjuvantă: - antihistaminice H2: ranitidină 0,5-1mg/kg până la 50 mg/doză - Metilprednisolon iv 1-2mg/kg până la max.125 mg.

19. IMPORTANT Riscul evoluţiei bifazice sau prelungite a reacţiilor anafilactice( chiar după ce au cedat manifestările iniţiale sau în ciuda continuării tratamentului) impune , mai ales la copiii care au prezentat obstrucţia căilor respiratorii sau hipotensiune, monitorizarea atentă pentru o perioadă de cel putin 12 ore (RECURENŢA MANIFESTĂRILOR ESTE LA FEL DE AMENINŢĂTOARE PENTRU VIAŢĂ).

20. ŞOCUL SEPTIC

21. Etologia infecţiilor generatoare de şoc septic diferăîn funcţie de vârstăşi de starea sist. imunologic Principalii germeni în cauză sunt: stafilococul, streptococul de toate tipurile, pseudomonas meningococul şi haemophilus influenzae(Watson 2003). Infecţiile fungice ocupă un loc important la copiii imunodeprimaţi . În 20-30% din cazuri agentul etiologic nu poate fi identificat ( Maar 2004).

22. TERMINOLOGIA PROCESULUI SEPTIC LA COPIL • Având în vedere faptul că valorile considerate normale ale parametrilor utilizaţi pentru definirea SIRS şi MODS suferă modificări de-a lungul diferitelor per. de vârstă ale copilului, s-a impus necesitatea adaptării criteriilor de dg. ptr. patologia pediatrică.Conferinţa de Consens care a răspuns acestei noi cerinţe a avut loc în 2002 la San Antonio, Texas.

23. SEPSIS • Este o modalitate de evoluţie sistemică a unei infecţii caracterizată prin diseminarea infecţiei de la o poartă de intrare prin curentul sanguin, cu apariţia de determinări septice la distanţă ( metastaze septice)

24. Progresia continuă spreşoc septic SIRS Sepsis Sepsis sever Şoc septic Este o etapăîn evoluţia sepsisului sever, definit prin hipoTA ce persistăîn ciuda unei resuscitări volemice adecvate şi care necesită adm.de vasopresoare, cu manifestări de hipopiv. tisularăşi disfuncţii organice. Goldstein B,Giror B Randolph A.-International pediatric sepsis consensus conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped Crit Care Medicine 2005,6 (1): 1-15

25. PATOGENIE • Şocul septic cu Gram negativi : • Endotoxine • Şocul septic cu Gram positivi : • Complexul acid lipoteicoic- peptidoglican

26. PATOGENIE Neutrofileleşi macrofagele sunt mobilizate la locul infecţiei  eliberarea citokinelor (TNF, IL etc)  iniţierea cascadei inflamatorii  Eliberarea altor mediatori ai inflamaţiei (eicosanoizi, PAF, radicali liberi de oxigen, complement si fibrinolitice)

27. Patogenie: • Cascada coagulării: • Monocite şi endoteliu • Activare Factor VII  VIIa activareX  formare trombină • Trombină • degradare Fg  fibrină • Depozite fibrină continuarea inflamaţiei(direct sau indirect)

28. Identificarea copiilor cu sepsis grav şi şoc septic • Diagnosticul de sepsis trebuie evocat dacă triada febră- tahicardie- tulburări vasomotorii(alungirea timpului de recolorare, marmorare sau vasoplegie ) este asociată cu modificări ale stării de conştienţă: iritabilitate,lipsa comunicării cu părinţii, dificultăţi de trezire.

29. SEMNELE DE ŞOC RECE SAU CALD(Brun-Buisson C, Martin C.Prise en charge initiale des etats septiques graves de l ,adult et de l,enfant.Gtd Multidisciplinaire Sepsis,2006: 1-44) definite de un grup de experţi pentru a descrie o simptomatologie ce permite evocarea diagnosticului de şoc septic precoce, înaintea apariţiei hipoTA, sunt următoarele: perfuzie diminuată cu alterarea stării de conştienţă, TRC > 2 sec ( şoc rece) sau normal (şoc cald), puls periferic filiform sau imperceptibil (şoc rece) sau amplu(şoc cald), extremităţi umede şi reci, tegumente palide, apoi marmorate cianotice ( şoc rece) sau extremităţi şi piele calde eritematoase(şoc cald),scăderea diurezei< 1 ml/kg/oră (şoc rece). Tulburările de conştienţă şisemnele de afectare multiorganică lipsesc sau sunt incipiente în şocul cald şi sunt evidente în şocul rece.

30. Ex. de laborator • Anemie • Leucocitoză cu polinucleoză (leucopenie → prognostic grav) • Tr.-penie • Retenţie azotată • Acidoză metabolică (pH7,3; RA  20 mEq/l) • Reactanţi de fază acută (VSH, CRP) • Bilirubina şi transaminazele  • Hipoxie (pO2  50 mmHg) şi hipercapnie (pCO2  50 mmHg) • Hipoglicemie • Hiperlactacidemie • Procalcitonina  (concordantă cu starea clinică a pacientului şi poate confirma precoce succesul terapiei sau înrăutăţirea stării pacientului) • Alte investigaţii necesare: • teste de coagulare • ionograma • LDH • ex. urină • test Limulus poliphenus ptr. endotoxinemie

31. Examene obligatorii • Hemoculturi repetate (nu este obligatoriu a fi pozitive!) • Culturi din LCR • Uroculturi • Coproculturi • Pentru nou-născut • Culturi din conţinutul gastric • Lichid amniotic • Lohii + ex. bacteriologic din puroiul evacuat din: abcese, pleurezii, artrite, etc • Metode moderne→ identificare rapidă a Ag. bacteriene

32. Şocul septic este un proces dinamic caracterizat prin modificări rapide în timp. Această variabilitate a simptomelor observată de la un individ la altul şi în timp pentru acelaşi individ face obligatorie evaluarea hemodinamică frecventă a pacientului.

33. Terapia standard în şocul septic cuprinde: • Resuscitare volemică • Administrare de agenţi vasopresori • ATB • Corticoizi • Controlul strict al glicemiei • Tratament specific al insuficienţei de organ • Tratamentul coagulopatiei

34. a) Terapia volemică • Şocul septic, iniţial, este aproape totdeauna hipovolemic. De aceea suportul hemodinamic iniţial constă în umplerea vasculară cu soluţii macromoleculare 20 ml/kg în 20 min. Se face apoi o reevaluare şi dacă hipovolemia persistă se va repeta a II-a doză de 20ml/kg în 20 min. Dacă şi după a II-a doză persistă hipovolemia se va continua umplerea vasculară cu 20 ml/kg dar în 40 min, cu condiţia să nu apară semne de creştere a volumului intravascular (cresterea efortului respirator, raluri, ritm de galop, hepatomegalie).

35. Absenţa răspunsului după terapia volemică menţionată,permite etichetarea şocului ca fiind refractar la lichide, continuându-se tratamentul cu următoarele medicamente vasoactive:

36. În prezent se recomandă,ca dopamina să fieadministrată în doză de 5-20 µg/kg/min. • Dozele mai mari de 5 μg/kg/min se recomandă a fi administrate, când este posibil,pe venă centrală,pentru a evita ischemia şi necroza cutanată. Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic shock. Indian J Crit Care Med.2005; 9:164-172.

37. DOBUTAMINA (Dobutrex) • Poate fi asociată la dopamină atunci când există semne de rezistenţă vasculară pulmonară crescută. Ea este un agonist ß1 selectiv ce determină creşterea contractilităţii miocardice şi reducerea rezistenţei periferice. • Doza obişnuită:5-20μg/kg/min. Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic shock. Indian J Crit Care Med 2005;9: 164-172

38. Şocul care persistă în ciuda unei terapii lichidiene de peste 60 ml/kg/oră şi a administrării de dopamină şi dobutamină este etichetat soc rezistent la dopamină-dobutaminăşi el trebuie rapid recunoscut pentru a începe terapia cu Epinefrină (Adrenalină) 0,1-1μg/kg/min(în şocul rece cu tegumente marmorate, puls periferic diminuat,timp de recolorare capilară>2sec) sau Norepinefrină 0,1-1μg /kg/min (în şocul cald unde timpul de recolorare capilară este sub 2 sec şi pulsul săltăreţ ).

39. Şocul care nu răspunde la Epinefrină şi Norepinefrină este etichetat ca rezistent la catecolamine şi poate fi datorat unor afecţiuni nediagnosticate si care necesitătratamentspecific:pericardită,pneumotorax,insuficienţăcorticosuprarenală,pierderi sanguine etc.

40. În lipsa răspunsului la Epinefrină şi vasodilatatoare este indicată utilizarea inhibitorilor de fosfodiesterază (PDE) tip III, cu rolul de a hidroliza AMPc prin stimularea β receptorilor cardiaci şi vasculari. Pentru disfuncţia hepatică se recomandă alegerea Milrinonei 0,25-1μg/kg/min,iar pentru disfuncţia renală Amrinona1-10μg/kg/min, administrate în perfuzie continuă.Pentoxifilinul, este un vasodilatator aparent eficient la prematurii cu sepsis ( Carcillo JA et all.Goal-Directed management of pediatric shock in the emergency departament.Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175)

41. Utilizarea TERLIPRESINEI (triglicil-lisine-vasopresină), analog al vasopresinei cu durată de acţiune lungă, a intrat recent în tratamentul hipoTA care nu răspunde la terapia cu vasopresoare şi inotrope.

42. ANTIBIOTERAPIA (I) • - terapia empirică la copilul anterior sănătos:cu cefalosporine de generaţia a III-a cu asocierea posibilă a Vancomicinei (Maar 2004) • - la copilul neutropenic se va începe cu Imipenem sau Meronem ori Ceftazidimsau Cefoperazone • - alegerea antibioticului va ţine cont şi de flora de spital precum şi de o eventuală infecţie fungică. • Dacă se suspicionează infecţia de cateter se poate asocia vancomicină sau linezolid

43. INDIC. ACTUALE ALE CORTICOTERAPIEIÎN SOCUL SEPTIC LA COPIL • Corticoter. trebuierezervată copiiilor ceprezintă şocseptic rezistent la catecolamine şi IS dovedită sau suspectată. Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med 2007,8(1):1-6

44. ÎN PREZENT NU EXISTĂ UN CONSENS NET ASUPRA DOZEI DE HIDROCORTIZON RECOMANDATĂ ÎN ŞOCUL SEPTIC LA COPIL -Majoritatea autorilor recomandă doze mici(de stress) de doar 2 mg/kg/zi. - Doar în purpura fulminans trebuie doze mari: 50 mg/kg Carlotti AP, Troster EJ, Fernandes JC, Carvalho WB. A critical appraisal of guidelines for the management of pediatric and neonatal patients with septic shok.Crit Care Med 2005 : 1182-1183

45. CORECTIA GLICEMIEI • Este obligatoriu la sugarul dependent de aportul parenteral, cu un mare risc de a dezvolta hipoglicemie: aportul de glucozăva fi de 4-6 mg/kg/min. • La copilul mare cu şoc septic poate apare hiperglicemie (ca şila adult),însă în literatura de specialitate nu există un studiu pertinent la copil care să analizeze efectul insulinei asupra glicemiei crescute din şoc.

46. ALTE MĂSURI TERAPEUTICE • Corecţia glicemiei • Tratamentul insuficienţei respiratorii • Combaterea edemului cerebral cu manitol • Combaterea tulburărilor termice • Tratamentul hemoragiilor digestive

47. ALGORITMUL TERAPIEI HEMODINAMICE ÎN ŞOCUL SEPTIC LA COPIL ( Carcillo JA et all. 2006) • 0-5 MIN Alterarea st. mentale şi scăderea perfuziei ABC-ul resuscitării 20 ml/kg cristaloide/coloide până la 60 ml/kg • corectarea hipoglicemiei/ hipocalcemiei 15 MIN ŞOC REFRACTAR LA LICHIDE Răsp. la Start Dopamină / Dobutamină lichide 10 μg/kg/min 5-20μ/kg/min Cateter central sau ecocardiografie ŞOC REFRACTAR LA LICHIDE/REZ. LA DOPAMINĂ TI Start Epinefrină( şoc rece)Norepinefrină( şoc cald) 0,1-1μg/kg/min 0,1-1 μg/kg/min

48. SOCUL CARDIOGEN • Este starea de perfuzie tisulară inadecvată care rezultă dindisfuncţia sistolică şi diastolică a cordului. Se diferenţiază de celelalte forme de şoc prin faptul că asociază semne de insuficienţă cardiacă.

49. ETIOPATOGENIE • La copil, cauzele mai frecvente sunt: • decompensarea unor malformaţii congenitale de cord, • unele disritmii ( TPSV, bloc av gr. III), • pericardita cu tamponadă cardiacă, • intoxicaţii medicamentoase

50. ETIOPATOGENIE(II) • Indiferent de cauza declanşatoare, iniţial se produce scăderea contractilităţii miocardice cu reducerea fracţiei de ejecţie şi a debitului cardiac. Ca urmare va creşte presiunea de umplere a VS şi se produce dilataţia cavităţilor cardiace, apărând insuficienţa ventriculară, hipotensiune arterială si/sau edem pulmonar acut. • Hipotensiunea arterială induce eliberarea unor substanţe endogene ( factorul depresor miocardic, tromboxan, PAF, histamina, citokine, acid lactic, bradikinina,leucotriene) care vor inhiba funcţia cardiacă determinând accentuarea depresiei miocardice şi agravarea stării de şoc.