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Mycobacterium Avium – Intracellulare en paciente HIV (-) y sin enfermedad pulmonar previa (Síndrome de Lady Windermere). Dr. Nicolás G. Douglas Nazareno (Sección Neumonología – Hospital E. V. Barros- La Rioja). Mujer de 42 años, de raza blanca, ama de casa, no fumadora.
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Mycobacterium Avium – Intracellulare en paciente HIV (-) y sin enfermedad pulmonar previa (Síndrome de Lady Windermere) Dr. Nicolás G. Douglas Nazareno (Sección Neumonología – Hospital E. V. Barros- La Rioja)
Mujer de 42 años, de raza blanca, ama de casa, no fumadora. Nueve meses previos había sido asistida en otra institución por tos, expectoración muco purulenta, fiebre y astenia de un par de meses de evolución. En aquel momento: - Rx y TAC de tórax: bronquiectasias, imágenes nodulares múltiples, áreas consolidativas y cavitaciones en ambos pulmones y diferentes lóbulos. - Esputo para BAAR (+) - Se le inició tratamiento para TBC: mas de seis meses por la falta de respuesta clínica y radiológica. No se le realizaron controles baciloscópicos. Al momento de la consulta: - Sintomatología similar. - Lesiones radiológicas: leve progresión. - Hto de 34, GB de 8100 con fórmula conservada, VSG de 68mm y HIV (-). % Sat Hb 97%. - Baciloscopía en esputo (+). Material fue remitido para cultivo: Mycobacterium intracellulare sensible a Claritromicina. Tratamiento con Claritromicina + Rifampicina + Etambutol: buena respuesta clínica y negativización del esputo al tercer mes. Cumple el noveno mes con buena tolerancia.
Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) El MAI es causa de infecciones diseminadas en los pacientes HIV (+) o de infecciones pulmonares en aquellos que tienen patologías respiratorias previas (EPOC, bronquiectasias o una TBC anterior). Casos de patología pulmonar en pacientes que no tienen estos factores predisponentes. Fenotipo común: mujeres, post menopáusicas, no fumadoras, de raza blanca. Hábito de inhibir la tos voluntariamente (Síndrome de Lady Windermere). Defectos sutiles en la inmunidad celular congénitos o adquiridos Defectos congénitos de la inmunidad celular - Mutación en el gen de la proteína de resistencia natural-asociada a macrófagos - Mutación en el gen del receptor del Interferón Gama. - Disminución del nivel de Interferón Gama. - Alteraciones en el Factor de Necrosis Tumoral Alfa • Defectos adquiridos en la inmunidad celular: • Disminución del nivel de estrógenos en la menopausia.
Conclusiones: • La falta de sospecha de mycobacteriosis atípicas en pacientes sin factores predisponentes conduce al retraso en el diagnóstico, lo que a su vez podría significar pobres resultados de la terapéutica, incremento de lesiones secuelares, etc. • El desconocimiento sobre la fisiopatogenia de estas infecciones oportunistas en pacientes “aparentemente” inmunocompetentes posiblemente se relacione con los malos resultados del tratamiento observado en algunas series. • Tal vez en la combinación con una terapia inmuno moduladora esté la respuesta.