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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA. DRA. L ANGELICA LUCKIE DUQUE. EPOC. Término utilizado para describir trastornos pulmonares como asma, bronquitis crónica y enfisema.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

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Presentation Transcript


  1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA DRA. L ANGELICA LUCKIE DUQUE

  2. EPOC • Término utilizado para describir trastornos pulmonares como asma, bronquitis crónica y enfisema. • La American Thoracic Society la define como: estado mórbido caracterizado por la obstrucción del flujo aéreo, a menudo progresivo, puede acompañarse de hiperreactividad bronquial y puede ser parcialmente reversible. • Sus características diagnósticas incluyen: tos productiva crónica, sensación de ahogo con el ejercicio, limitación al flujo aéreo con una FEV1 reducida, y reversibilidad deficiente. • Algunos autores consideran a la fibrosis quística y bronquiectasias, como enfermedades obstructivas.

  3. EPOC • Bronquitis crónica • Proceso patológico fundamentalmente clínico que se caracteriza por la hipersecreción de moco presencia de tos productiva. • Se define como la presencia de tos y la secreción de moco en la mayoría de los días, por un periodo por lo menos durante tres meses en dos años consecutivos.

  4. EPOC • Enfisema • Es el aumento de tamaño anormal y permanente de las unidades que realizan el intercambio gaseoso de los pulmones (acinos), espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de la pared alveolar sin fibrosis evidente. • Da como resultado, una disminución de la retracción elástica de los pulmones, que a su vez causa desplazamiento externo de la pared torácica, aplanamiento de los hemidiafragmas, hiperinsuflación y aumento de la resistencia al flujo aéreo. Su diagnóstico de certeza es anatomopatológico

  5. EPOC • Asma Bronquial • Enfermedad inflamatoria crónica e intermitente de la vía aérea que se caracteriza por un aumento de la reactividad del árbol traqueobronquial a diferentes estímulos que se traduce con estrechamaiento difuso de la vía aérea u obstrucción que es completamente reversible con tratamiento aunque en ocasiones es severa y mortal. • Se manifiesta con crisis de tos, sibilancias, opresión torácica y dificultad respiratoria.

  6. EPOC • FACTORES DE RIESGO • I.- Hábito tabáquico • II.- Contaminación ambiental • III.- Ocupación • IV.- Infecciones • V.- Factores Genéticos • VI.- Clima

  7. EPOC • CLASIFICACION • BRONQUITIS CRONICA • a) crónica simple, b) crónica mucopurulenta, c) crónica con obstrucción, d) asmatiforme. • ENFISEMA • a) panlobulillar o panacinar, b) centrolobulillar o centroacinar, c) paraseptal o distal, d) paracicatrizal. • ASMA BRONQUIAL • a) extrínseca o alérgica, b) intrínseca o no alérgica (idiopática), c) mixta, d) inducida por ejercicio, e) ocupacional.

  8. EPOC • ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA • BRONQUITIS CRÓNICA • Existe un aumento del tamaño de las glándulas mucosas bronquiales, con incremento en la cantidad de células que secretan moco (hiperplasia). Al examen histológico hay una relación auamentada del espesor de las glándulas mucosas bronquiales con respecto a la pared bronquial, relación denominada Índice de Reid, que normalmente es de o.44 +0.09, en la bronquitis es diagnóstico cuando supera 0.52

  9. EPOC • ENFISEMA • Se ignora cual es el mecanismo exacto de la destrucción. • Laennec lo atribuyó a factores mecánicos: obstrucción bronquial durante la inspiración y espiración causada por daño inflamatorio secundario, aumento de la resistencia al flujo aéreo, atrapamiento de aire y destrucción de las generaciones distales de bronquios respiratorios. • El enfisema centrolobulillar se asocia a tabaquismo • El panlobulillar con deficiencia de alfa-1-antitripsina.

  10. EPOC • ASMA BRONQUIAL • Se han descrito tres fases en la etiopatogenia • 1.- Temprana.- dura minutos, broncoespasmo, dgranulación de mastocitos, liberación de histamina, prostaglandinas, leucotrienos y citocinas que dan daño epitelial y sirven de quimiotaxis. • 2.- Tardía.- horas, amplifica y perpetua la respuesta de fase 1, mantiene broncoespasmo. Se libera IgE, hay edema, inflamación, e hiperreactividad. • 3.- Crónica.- activación de CD4 y eosinofilopoyesis, perpetúan daño epitelial, hipersecreción e hiperreactividad bronquial, Activación de fibroblstos, fibrosis y obstrucción.

  11. EPOC • FISIOPATOLOGIA • Vía Común: LIMITACION AL FLUJO AEREO • Oclusión de la luz de la vía aérea • 1.- por secreciones excesivas: infecciones • 2.- contracción del músculo liso: inflamación, actividad neuronal • 3.- destrucción del parénquima pulmonar • Repercute a nivel de: • Mecánica Respiratoria • Intercambio gaseoso • Hemodinámia.

  12. EPOC • CUADRO CLINICO • Tos con expectoración • Disnea, principalmente con ejercicio • Cianosis, “abotagados azules o cianóticos” • Eritema facial, “sopladores rosados” • Obesos • EF • Rayos X • Broncografía • Espirometría: relación FEV1/CVF disminuida

  13. EPOC • TRATAMIENTO • A) MEDIDAS GENERALES • Cambio ambiental • Evitar infecciones • Ejercicio • Dieta adecuada • Drenaje postural • Oxígeno suplementario • Sangría

  14. EPOC • TRATAMIENTO • B) FARMACOLOGICO • Broncodilatadores • Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio • Metilxantinas • Beta agonistas • Antibióticos • Esteroides • Mucoliticos • Vacunas

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