1 / 35

DİYABET VE KONJENİTAL ANOMALİLER

DİYABET VE KONJENİTAL ANOMALİLER. Dr. F.Tuncay Özgünen Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi 2013. SUNUM PLANI. Diyabetik anomalilerin perinatal mortalitedeki yeri, Diyabetik embriyopati oluşumu, Malformasyon tipleri, Literatürde neler var? Önlemek için yapılması gerekenler, Sonuçlar.

clive
Download Presentation

DİYABET VE KONJENİTAL ANOMALİLER

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. DİYABET VE KONJENİTAL ANOMALİLER Dr. F.Tuncay Özgünen Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi 2013

  2. SUNUM PLANI • Diyabetik anomalilerin perinatal mortalitedeki yeri, • Diyabetik embriyopati oluşumu, • Malformasyon tipleri, • Literatürde neler var? • Önlemek için yapılması gerekenler, • Sonuçlar.

  3. İNSİDANS • Perinatal mortalitenin % 10’u % 20-30, • Antepartum ve intrapartum ölümler azalmış, • Yenidoğan ölümleri daha fazladır (Fatal malf.) • Pregestasyonel diyabette major malf. (X 2-6).

  4. KONJENİTAL MALFORMASYON

  5. DİYABETİK EMBRİYOPATİ KVM En sık malf. SSS 10 misli artış Sakral agenezi 200-400 misli artış,

  6. TERATOGENEZDEN SORUMLU OLAN NEDİR ?

  7. TERATOGENEZ

  8. DİYABETLE BİRLİKTE GÖRÜLEN ANOMALİLER • Santral sinir sistemi: • Nöral tüp defektleri • Anensefali • Ensefalosel • Meningomyelosel • Spina bifida • Mikrosefali, • Holoprosensefali,

  9. Kardioyovasküler sistem • Büyük damar transpozis., • VSD, • Aort koarktasyonu (±VSD), • Patent duktus arteriosus, • Atrial septal defekt, • Tek ventrikül, • Hipoplastik sol ventrikül, • Pulmoner stenoz, • Pulmoner valv atrezisi, • Çift çıkışlı sağ ventrikül trunkus arteriosus. Asimetrik septal hipertrofi

  10. Gastrointestinalsistem anomalileri • Duodenal atrezi, • İmperfore anüs, • Anorektal atrezi, • Küçük sol kolon sendromu, • Situs inversus.

  11. Genitoüriner sistem • Üreteral duplikasyon, • Renal agenezi, • Hidronefroz, • Hipospadias.

  12. İskelet sistemi • Kaudal regresyon sendromu (sakral agenezi), • Hemivertebra, • Diğerleri, • Tek umbilikal arter.

  13. PREGESTASYONEL DİYABETDE MALFORMASYON SPEKTRUMU(Garne E. Birth Defects Research,2012;94:134-140) • (EUROCAT kayıtları)(1990-2005)(18 Avrupa Ülkesi)(En kapsamlı) • 669 Diyabet/92 976 nondiyabet, • OR artmış: • Anensefali ve ensefaloselde risk fazla (SB değil) • Kalp anomalilerinin bazısında, • Anotia, • Omfalosel, • Bilateral renal agenezi, • Kalça çıkığı riski az, • Multipl konjenital anomali: % 13.6, % 6.1(nondiabetiklerde) • Kromozom anomali riski artmıyor.

  14. Vater/Vakteril ass. OR: 3.37 (% 95 CI: 1,07-10.65) • Kaudal regresyon sendromu, OR: 26.40 (8.98-77.64) • Sirenomeli, OR: 8.73 (% 95 CI 1.15-66.24) • Diyabetle birlikte olan konjenital anomali riski iki mislinden fazladır. • Kalp: • ASD OR: 2.27 VSD OR:1.47 • Diğer anomalilere göre Pulmoner stenoz ve hipoplastik sol kalp için birliktelik delili bulunmadı.

  15. SİRENOMELİ

  16. GESTASYONEL DİYABETDE KONJENİTAL MALFORMASYON (Sistematik bir derleme ve metaanaliz)(Balsells M, Patterson AG, Diabetes Metab Res Rev 2012; 28: 252–257) • (Gestasyonel diyabette yapılan ilk derleme ve metaanaliz), • 15 yıllık Medline taraması (1995-2009), • 2 vaka kontrol, 15 kohort çalışma, • Gestasyonel ve pregestasyonel diyabette major malformasyon riskleri araştırılmış,

  17. GESTASYONEL DİYABET VE KM

  18. PREGESTASYONEL DİYABET VE KM

  19. GESTASYONEL DİYABETDE MALFORMASYON (Schaefer U M. Amer J Obstet Gynecol, 1997;177(5) • 3743 Gestasyonel diyabetli gebe, > 20 H.doğum, • 108 yenidoğanda ≥1 major malf. (% 2.9) • 91’inde minor malf. (% 2.4) • Parite, • GDM öyküsü, • Glisemik parametreler major malf. ile ilgildir: • > 120 mg/dL % 2.1 • 120-260 mg/dL % 5.2 • > 260 mg/dL % 30.4

  20. GESTASYONEL VE PREGESTASYONEL DİYABET(Sheffield JS, ObstetGynecol 2002 Nov;100(5 Pt 1):925-30.) (Malformasyon oranının artmadığını gösteren çalışmalar) • 10 yıllık sürede 145.196 doğum; 2687 DM (% 1.9), 2277 GDM • Nondiabetiklerde anomali: % 1.5, • Normal AKŞ olan Gestasyonel diyabette: % 1.2 (Fark yok), • Hiperglisemili GDM’da % 4.8 (p< 0.01), • Pregestasyonel Diyabette % 6.1 (p< 0.01),

  21. MALFORMASYONU ETKİLEYEN FAKTÖRLER 939 gebe: • Major malf. % 17.9 • Minör malf. % 10.9 • (Nondiyabetiklerde % 8 ve % 6) • Sıklıkla multipl malformasyon, • 2 vakada kaudal regresyon, • Diyabetin devam süresi riski artırıyor, • Vaskülopatili diyabette risk fazla, • HbA1C yüksekliği, • Obesite artıran bir faktör,

  22. KAN GLUKOZUNUN EŞİK DEĞERİ • 198 diyabetik anne bebeği/4700 sağlıklı anne bebeği; • Malformasyon % 8.6 / % 3.8 (OR 2.35) • HbA1C > % 9.3 ise risk fazla, • Klas D-H’de malformasyon daha fazla, • I.Trimestrde Açlık glikozu < 5.8 mmol/l (<105 mg) • Tokluk şekeri < 9.1 mmol/l (< 160 mg) malformasyon oranını azaltır.

  23. TİP2 VE GDM’DE BAŞLANGIÇ AKŞ VE MALFORMASYON İLİŞKİSİ • 4180 gebe; (3764 GDM, 416 Tip 2 DM), • Major, minor anomalili ve genetik sendromlarda; • Kan şekeri ve HbA1C daha yüksek: • Kardiyak (% 37) • Kas-iskelet sistemi (% 14) • SSS (% 9), • Multipl organ sistemleri (% 16), • Multipl organ: (166 mg) • Tek organ anomalisi: (141 mg) Yok: (115 mg), • Artan glisemi malformasyon riskiyle beraberdir.

  24. GEBELİK ÖNCESİ BAKIM ALMANIN MALFORMASYONA ETKİSİ(Hayfaa A W. BMC Public Health, 2012; 12:792 ) • Metaanaliz; Gebelik öncesi bakım alan/almayan, • 3088 gebe, • Gebelik öncesi bakım konjenital malformasyonu azaltmada etkili bulundu % 7.4’den % 1.9’a azaldı, • Perinatal mortalite azaldı, • Multivitamin kullanmanın yararı görülmedi.

  25. DİYABETİK MALFORMASYONUN ÖNLENMESİ • İnositol desteği: • Araşidonik asitdesteği: İnvitro yüksek doz glukoza maruz kalmış diyabetik rat embriyolarında gelişim bozukluğunu azaltır. İnsan çalışması yoktur, • Antioksidan desteği: Deneysel diyabetik gebelikte hem invivo hem invitro gelişim bozukluğunu azaltır, insan diyabetik gebeliğinde çalışma yapılmamış.

  26. FOLİK ASİT DESTEĞİ • Folik asitdesteği: Diyabetik ratların fetuslarında olduğu gibi invitro yüksek glukoza maruz kalmış embriyolarda gelişme bozukluğunu azaltır. İnsan diyabetik gebeliğinde çalışma yoktur, • < 70kg olan kadınlarda folik asit ONTD’ni % 40 azaltırken, daha ağır kadınlarda önleyememiş. • Folat alımına bakmaksızın gebelik öncesi ağırlığın fazla olması NTD riskini artırıyor. (Werler MM, JAMA. 1996;275:1089-1092)

  27. Folik asit ONTD önleyebilir mi ? • Folik asit tüm ONTD vakalarını önleyemez (% 50-70) • Spinabifida > Anensefali & Ensefalosel. • DM’da 1. trimestr zayıf glukoz kontrolu, • Hipertermi, • NTD ile birlikte olan genetik sendromlar, • Folat reseptörlerine karşı antikor varlığı, • Nonfolatsensitif NTD olguları her zaman • tanımlanamayacağı için tüm vakalara Folat önerilir.

  28. GEBELİK ÖNCESİ BAKIM • Kan şekeri kontrolu, • Gebelik oluşmadan 3 ay önceden: • Metabolizma düzelmeli, • Açlık ve tokluk şekerleri, • HbA1C değerleri, • Folik asit başlanmalı, • Multivitamin başlanmalı, • Diyabet komplikasyonları, • Teratojenik ilaçların kesilmesi, • Sigaranın kesilmesi, • Obesitenin düzeltilmesi,

  29. SONUÇLAR • Hastanın eğitimi sağlanmalı, • Gebeliğe hazırlığın önemini bilmeli, • Gebelikten önce kan şekerleri normal olmalı, • Gebelik esnasında ve 1. trimestr boyunca, • Gebelik süresince KŞ ve HbA1C normal, • Prenatal tanıda: • 1. trimestr taraması, • 2. trimestr ayrıntılı ultrason muayenesi, • Fetal kardiyak değerlendirme.

  30. Teşekkürler

More Related