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Diagnostic des HSA non-anévrysmales

Tunisie - avril 2011. Diagnostic des HSA non-anévrysmales. Pr Fabrice Bonneville Service de Neuroradiologie CHU Toulouse. Objectifs. Reconnaitre une HSA (isodense, iso…) Proposer une méthode d’exploration d’une HSA Montrer la place du scanner et de l’IRM (artériographie)

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Diagnostic des HSA non-anévrysmales

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Presentation Transcript

  1. Tunisie - avril 2011 Diagnostic des HSA non-anévrysmales Pr Fabrice Bonneville Service de Neuroradiologie CHU Toulouse

  2. Objectifs • Reconnaitre une HSA (isodense, iso…) • Proposer une méthode d’exploration d’une HSA • Montrer la place du scanner et de l’IRM (artériographie) • Découvrir les causes d’HSAnon-anévrysmale

  3. Hémorragie Sous-Arachnoïdienne(Hémorragie méningée) • Irruption de sang dans ESA • Céphalée soudaine, intense • «Coup de tonnerre dans un ciel serein» • Syndrome méningé sans fièvre • Rupture d’un anévrisme intracrânien:cause la plus fréquente

  4. Hémorragie méningée: SCANNER en URGENCE ! • Scanner sans injection = Examen de 1ère intention • Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

  5. HSA et Scanner • Visibilité diminue au fil des jours… • Dépend abondance du saignement • HSA et scanner normal: • 10% des cas • Saignement minime • Réalisation tardive • Diagnostic = Ponction lombaire • Ou alors… angioscan:CT + CTA normaux éliminent 99% des ruptures d’anevrysmes face à céphalée !* *Mc Cormack, Acad Emerg Med 2010

  6. Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

  7. HM HSA post traumatique

  8. Hémorragie sous-arachnoïdienne corticale Hypersignal de quelques sillons de la convexité

  9. .Malformations vasculaires. Sténose serrée. Sd vasoconstriction. Vascularite. Anévrysme mycotique Protocole .TVC .PRES. Endocardite. Abcès. Tumeur .TVC.Angiopathie amyloïde. Cavernome Cuvinciuc AJNR 2010

  10. HSA non-traumatiques • 85% rupture d’anévrysme • 10% périmésencéphalique • MAV, Fistule, dissection • HSA corticale... Cuvinciuc et al, AJNR 2010

  11. Hémorragie périmésencéphalique

  12. HSA « péri-mésencéphalique » • Hémorragie, en générale: • D’origine veineuse • Peu abondante • Prédomine en fosse postérieure • Peut remonter dans vallées sylviennes/asymetrique/ intraventriculaire • Moins grave (mortalité: 0) • Ne récidive pas • Diagnostic d’élimination : • Anévrysme fosse postérieure • Dissection intracranienne

  13. HSA Périmésencéphalique asymétrique, intraventriculaire, …

  14. DD: dissection 14 fev

  15. Femme 37 ans. Céphalée aigüe

  16. Femme 37 ans. Céphalée aigüe Thrombose veineuse cérébrale

  17. T2* Thrombose corticale Duncan AJR 2005; Spitzer Neuroradiology 2005

  18. HSA isolée et TVC • 4 patients: • 3 femmes • 1 homme • Céphalées brutales • HSA • de la convexité • respectant les citernes de la bases • sans atteinte parenchymateuse • Thrombose sinus sagittal sup / veines corticales Oppenheim AJNR. 2005

  19. HSA et TV • Présence de sang à la PL (50%) * • Cause incertaine : • Infacrtus veineux hémorragique avec rupture secondaire dans ESA • Hyperpression veineuse: rupture de paroi de la veine dans ESA • Pendaison, strangulation *Bousser MG. Stroke 1985

  20. 70 ans – déficit transitoire Mb Sup gauche Angiopathie amyloïde

  21. Dépôts vasculaire de protéine βA4-amyloïde Amylose des vaisseaux leptoméningés Vaisseaux petits et moyens (adventice et media) Épaississement pariétal (sténose) Paroi fibrosée et nécrotique formation microanévrysme Population symptomatique: Patient âgé (> 65 ans) 10% à 60 ans ; 60% à 80 ans sans facteur de risque vasculaire (50%) hématomes lobaires superficiels multiples démence vasculaire (75%) Angiopathie amyloïde

  22. Critères diagnostiques * • Âge > 55 ans • Hématome lobaire (épargne NGC) • Absence d’autre cause de saignement • Présence de microbleeds en T2* * Smith et al, 2003

  23. 74 ans. Crise bravais-jacksonienne gauche Raposo Eur J neurol 2010

  24. Chronologie IRM Hypersignal Flair: 1 mois Prise contraste: 1 à 2 mois Hyposignal T2 * persiste

  25. Hématome secondaire* J3 * Katoh, Surg Neurol 2007Raposo Eur J Neurol 2010 Angiopathie amyloïde

  26. Hématome secondaire

  27. Autres causes plus rares

  28. PRES-hemorragique (15%)* *Sharma, Neuroradiology 2010

  29. Femme 50 ans, Céphalées aigues Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

  30. Vasoconstriction cérébrale réversible* • Regroupe: • Angiopathie cérébrale bénigne • Angéite du postpartum • Vasculopathie secondaire aux drogues(cannabis, cocaine, décongestionnants nasaux, • Céphalées répétitives en coup de tonnerre • Avec ou sans déficit neurologique • Crise comitiale • Lésions ischémiques ou hémorragiques • Vasoconstriction multifocale(ARM ou angio) • Lésions réversibles en 3 mois *Ducros, Brain 2007

  31. Céphalée. Déficit gauche J2 Ischémie + hémorragie = endocardite infectieuse

  32. HSA corticale et sténose artérielle Sténose bulbe carotidien Moya-moya Kleinign 2009, Chanvra, AJNR 2011 Marushima, J Clin eurosci 2006

  33. Conclusion • HSA • Rupture anevrysme • Périmésencephalique • Dissection • Fistule / MAV • HSA corticale (angioscan + IRM) • Femme jeune, céphalées : Thrombose veineuse • Personne agée, AIT : Angiopathie amyloïde • Anevrysme mycotique (endocardite) • Syndrome de vasoconstriction régressive • Encéphalopathie postérieure régressive (PRES) • Sténose artérielle (intra/ extracranienne) • Méningite carcinomateuse

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