Arteriopatia periferica

1. Master Arteriopatia periferica Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e Gerontologia 11 febbraio 2011

2. ARTERIOPATIA PERIFERICA Secondaria a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti nelle arterie degli arti inferiori; Condivide gli stessi fattori di rischio (fumo,diabete,ipertensione,dislipidemia) delle lesioni ateromasiche localizzate in altri organi ed apparati Marker di malattia aterotrombotica in altri distretti vascolari. Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non acuta

3. ARTERIOPATIA PERIFERICA

4. ARTERIOPATIA PERIFERICA

5. ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA • Sesso: 2-3% di uomini e 1-2% di donne • Età: > 60 aa: PAD sintomatica • Sottostima della prevalenza: aumenta se si ricercano forme asintomatiche • Dopo 5-10 aa: • 20-30% progressione (> in diabete mellito, forti fumatori, IRC, basso ABI) • < 10% amputazione

6. ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA • soggetti > 70 anni: prevalenza del 15-30% • Prevalenza totale: 3-10% • Sintomi tipici: 10-30% dei pazienti con PAD • Sintomi atipici: 30-40% dei pazienti con PAD • Assenza sintomi: 30-50% dei pazienti con PAD Solo in 1/3 dei pazienti, AOP è diagnosticata e trattata

7. ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)Fattori di rischio • Tabagismo • Diabete/iperglicemia • Età • Ipertensione arteriosa • Dislipidemie • Insufficienza renale • Sesso maschile • Etnia

8. ARTERIOPATIA PERIFERICALocalizzazione Prossimale: aorto-iliaco-femorale ( fattori di rischio: fumo, ipertensione arteriosa) Distale: femoro-poplitea e tibiale (fattore di rischio: Diabete mellito) Sedi preferianziali: biforcazioni arteriose arteria femorale superficiale arterie nei distretti distali

9. FISIOPATOLOGIA DELLA PAD COINVOLGIMENTO DEL MICROCIRCOLO Durante un esercizio fisico vi è una aumentata richiesta di O2 a livello del muscolo scheletrico Nel paziente con PAD vi è un aumento del consumo endoteliale di O2 MUSCOLO SCHELETRICO Pochissimo O2 utilizzabile dal tessuto MICROCIRCOLO (ENDOTELIO) Maggior consumo in loco dell’O2 circolante Ne deriva una discrepanza nell’utilizzo dell’ O2 tra endotelio e muscolo scheletrico

10. PAD CLINICA - progressione dei sintomi Assenza di sintomi Claudicatio intermittens (autonomia di marcia limitata) Distrofie ungueali/pilifere Tempo di recupero aumentato Diminuzione del perimetro di marcia libero Dolore a riposo, soprattutto notturno Lesioni ischemiche

11. PAD - STADI DI LERICHE - FONTAINE • STADIO 1: Asintomatico - stadio preclinico • STADIO 2a: claudicatio intermittens non invalidante (> 250 mt) • STADIO 2b: claudicatio intermittens invalidante (< 250 mt) • STADIO 3: dolore a riposo • STADIO 4: lesioni ischemiche

12. CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE I STADIO Sensazione di freddo – ipotermia sudorazione Rarefazione dei peli Distrofie ungueali Presenza di soffi Iposfigmia dei polsi periferici

13. CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE II STADIO (insufficienza arteriosa relativa) Dolore da sforzo: claudicatio intermittens soglia fissa periodo di lavoro asintomatico remissione pronta con l’interruzione dello sforzo prevalenza dell’arto più compromesso localizzazione polpaccio +++ coscia e/o anca e/o natica ++ piede +

14. CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE II STADIO (segue) Sensazione di freddo – ipotermia Pallore Ipotrofia muscolare, riflessi tendinei Iposfigmia o perdita dei polsi periferici Distrofie degli annessi cutanei

15. PAD - Clinica Il sintomo principale dell’PAD è la claudicatio intermittens. La sua prevalenza varia tra lo 0.6% nel sesso femminile ed il 6.9% in quello maschile

16. Il primo segno clinico è la: claudicatio Intermittens • Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei muscoli dell’arto inferiore gamba quando il soggetto cammina o sale le scale e che scompare immediatamente con l’interruzione della marcia

17. INSUFFICIENZA ARTERIOSA DURANTE LA DEAMBULAZIONE claudicatiointermittens CAMMINO DOLORE STOP CESSAZIONE DOLORE CAMMINO

18. CLAUDICATIO INTERMITTENS Presentazione Clinica  SINTOMO PRIMARIO: dolore al polpaccio • massima richiesta di O2 del gastrocnemio durante la marcia • più precoce ischemia sintomatica • equivalenti: pesantezza, vago indolenzimento, senso di fatica, parestesie

19. CLAUDICATIO INTERMITTENS Presentazione Clinica Diagnosi differenziale • Patologie scheletriche Radicolopatia lombo-sacrale (pseudo-claudicatio neurogena) Stenosi spinale Ernia del disco Artrite dell’anca o del ginocchio • Patologie muscolari Miositi Sindrome di McArdle • Claudicatio venosa • Insufficienza venosa cronica

20. CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta) • Dolore a riposo - multiple lesioni focali - occlusione critica - Localizzazione - Dita - piede con irradiazione alla gamba - clinostatismo ortostatismo - al freddo al caldo - può essere ridotto o soppresso (anestesia) da neuropatia (diabetica) coesistente   - Sensazione di freddo – ipotermia - Parestesie - Perdita totale di peli

21. CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE IV STADIO (lesioni trofiche dolorose) • Segue di giorni o settimane la comparsa dell’insufficienza arteriosa assoluta • Può essere quadro d’esordio in individui anziani • Ulcere periungueali ed interdigitali • Gangrene delle dita o del piede distale

22. CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE IV STADIO (segue) • Aggravamento condizioni generali • Dolore violento (nel sito delle lesioni) NOTE Il deterioramento progressivo della claudicatio verso il dolore a riposo o la gangrena si verifica nel 15-20% dei pazienti I diabetici hanno 5 volte più possibilità di sviluppare ischemia critica degli arti, e in quelli anziani ulcere e gangrene si verificano 10 volte più di frequente

23. ISCHEMIA CRITICA III + IV STADIO di Fontaine A differenza della claudicatio intermittens l’ischemia critica minaccia la sopravvivenza dell’arto o di parte di esso e produce una disabilità permanente a causa della persistenza del dolore ischemico

24. ARTERIOPATIA PERIFERICA Approccio diagnostico • Anamnesi corretta • Esame obbiettivo accurato • Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni segmentarie • Doppler CW • Eco(color) doppler pan-arterioso • Arteriografia arti inferiori

25. ARTERIOPATIA PERIFERICA Metodica accurata Metodica diffusa Metodica non invasiva Metodica ripetibile Costi contenuti diagnosi • ABI • Eco-color-Doppler • Esami di II livello (Angio-TC; Angio-RM; Angiografia) - Permette di individuare la PAD in pts asintomatici - Fornisce rilevanti informazioni prognostiche - Inutile per i vasi tibiali non compressibili (calcificazioni secondarie a diabete, IRC, età avanzata)

26. ARTERIOPATIA PERIFERICA DIAGNOSTICA STRUMENTALE • Doppler CW e indice sistolico o indice di Winsor • Treadmill Test • Ecocolordoppler • Angiografia – Angio RMN

27. Indice pressorio caviglia-braccio • (ABI: ankle-brachial index) • Misurazione indice caviglia –braccio (indice di Winsor) • A livello di art. tibiali ant. e post ABI • pressione sistolica alla caviglia / pressione sistolica brachiale : V.n >1 • Se ABI < 0.9 indice prognostico negativo per rischio cardiovascolare

28. Pressione a. Tibiale Posteriore Pressione a. Omerale = Vn 1 -- 1,2 DOPPLER CW - INDICE SISTOLICO

29. Treadmill test • Permette di determinare con esattezza la claudicatio del paziente (non risente della soggettività dell’ammalato nella stima del perimetro di marcia libero) • Permette di confrontare trattamenti (medici e/o chirurgici) • Permette di seguire nel tempo il paziente introducendo dei dati quantitativi confrontabili

30. ECO-COLOR-DOPPLER

31. ANGIOGRAFIA – angio rnm

32. Angiogram showing bilateral femoral artery occlusions in a patient with claudication

33. ARTERIOPATIA PERIFERICA Evoluzione Evoluzione in 5 anni : • ~ 5%-10% rivascolarizzazione • 5% ischemia critica • 1%-4% amputazione Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta • 33%

34. Associazione di PAD con Cardiopatia Ischemicae Malattia Cerebrovascolare • Circa il 50% dei claudicanti soffre anche di angina • Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di PAD • Paz con PAD asintomatici = hanno 2-3 volte il rischio di eventi coronarici in 5-8 a di follow-up(Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)

35. TERAPIA DELLA PAD OBBIETTIVI migliorare i sintomi ischemici rallentare progressione malattia prevenire eventi maggiori cardiovascolari (AHA, Circulation 1996, 94:3026-3049)

36. PAD TERAPIA MEDICA  Iniziale approccio di tipo conservativo: • correzione dei fattori di rischio • terapia fisica (esercizio muscolare) • profilassi antitrombotica

37. Prevenzione

38. ARTERIOPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI TERAPIA MEDICA • Correzione dei fattori di rischio niperlipidemia: CT <200mg/dl, C-LDL <115/100mg/dl nipertensione (b-bloccanti/RVS; PA/P di perfusione) ndiabete (sensibilità all’insulina, con o senza iperisulinemia) = frequenza di amputazioni n  fumo: la continuazione del fumo di sigaretta, dopo l’esordio della claudicatio, determina significativo aumento del rischio di IMA e di amputazioni, nonchè, dopo un intervento di rivascolarizzazione, un rischio aumentato di inefficienza degli impianti di protesi.

39. Terapia della PAD Terapia medica • non farmacologica: • modificazione fattori rischio • esercizio riabilitativo • farmacologica Terapia di rivascolarizzazione • endovascolare • - PTA (percutaneous transluminal angioplasty) • - stenting • chirurgica • endoarterectomia • bypass • amputazione

40. TRATTAMENTO • Trattamento medico • Antiaggreganti • Antitrombotici • Reologici • Vasodilatatori • Anticoagulanti orali • Statine • Trattamento chirurgico • Tromboendoarterectomia • Angioplastica con stenting endovascolare • By-pass • con vena • protesico

41. PENTOSSIFILLINA Approvato dalla F.D.A. nel 1984 Meccanismo d’azione: riduce la viscosità ematica, migliora la flessibilità eritrocitaria e riduce l’aggregazione piastrinica Migliora il trasporto di ossigeno ai tessuti Ma… EFFETTI Risultati degli studi clinici contrastanti. In definitiva: Pentossifillina causa un aumento solo marginale dell’autonomia di marcia rispetto al placebo TASC II J Vasc Surg 2007

42. ALTRI FARMACI PER LA CLAUDICATIO • Buflomedil (Loftyl) ha azione vasodilatatrice → buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco • Naftidrofuryl (Praxilene) antagonista serotonina → riduce aggregazione piastrinica, azione vasodilatatrice e miglioramento del metabolismo aerobico. buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco • Proprionil-carnitina (Dromos) aumenta il metabolismo ossidativo muscolare, buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco • Fattori di crescita angiogenetici: buone premesse fisiopatologiche per la stimolazione di sviluppo di nuovi vasi, ma per ora scarsi risultati • Farmaci antiaggreganti: studi datati ne hanno documentato lieve beneficio anche nell’autonomia di marcia. Vengono però utilizzati per la loro capacità di contrastare la progressione di malattia, perché per l’efficacia come farmaci sintomatici sono stati superati. • Arginina, prostaglandine, vitamina E e terapia chelante con EDTA non si sono dimostrati efficaci nel ridurre la claudicatio intermittens • Sostanze naturali (es. Ginkgo biloba) in fase di studio

43. TRATTAMENTO DELL’ISCHEMIA CRITICA CRONICA

44. Trattamento dell’ischemia critica Cura delle lesioni ischemiche locali Indagini strumentali per identificare le lesioni aterosclerotiche responsabili del quadro emodinamico Valutazione cardiovascolare pre-intervento Farmaci: anti-aggreganti, anticoagulanti, prostanoidi e.v., agenti reologici Rivascolarizzazione (chirurgica o endovascolare)

45. Trattamento dell’ischemia critica Principali prostanoidi impiegati • PGI1 (Prostaciclina naturale): Epoprostenolo • PGE2 (Prostaglandina): Alprostadil • Analogo stabile della PGI1 : Iloprost

46. Trattamento dell’ischemia critica ILOPROST Profili farmacologici • emivita più lunga • maggiore biodisponibilità • assenza di effetti metabolici nel passaggio polmonare • maggiore costanza di risposta • non controindicazione negli epatopatici e nei nefropatici • equivalenza di efficacia per la somministrazione e.v. o i.a. Meccanismi d’azione • inibizione dell’aggregazione, dell’adesione e della reazione di rilascio piastrinico • dilatazione delle arteriole e delle venule • aumento della densità capillare e diminuzione della permeabilità del microcircolo • attivazione della fibrinolisi • inibizione dell’adesione e della migrazione dei globuli bianchi mononucleati dopo lesione endoteliale • riduzione del rilascio dei radicali liberi dell’ossigeno • Effetto citoprotettivo per riduzione della lipoperossidazione e riduzione dei livelli ematici di catepsina D • Effetto reologico con riduzione della viscosità ematica

47. Indicazioni alla rivascolarizzazione (endovascolare o chirurgica) • Severità dei sintomi → dolore a riposo incoercibile • Severa limitazione funzionale • Inefficacia della terapia medica • Mancata guarigione di ulcera ischemica • Lesioni ulcerative complicate da sepsi • Assenza di severe comorbidità • Favorevole rapporto rischio/beneficio • Localizzazione e tipologia lesioni eleggibili per la rivascolarizzazione • Indagini strumentali addizionali

48. Il medico potrebbe consigliare l’angioplastica, per allargare un'arteria ristretta mediante compressione della placca contro le pareti dell'arteria. L'angioplastica viene eseguita con introduzione, previa anestesia locale, del catetere (sonda flessibile) dall'inguine o/e dal braccio. Il miglioramento del flusso sanguigno può durare alcuni anni e se l'arteria si ostruisce nuovamente, la medesima procedura può essere ripetuta.