مروری بر

1. جلسه ششم : : فیزیولوژی دستگاه دفع ادرار ( 3 ) 1- خود تنظیمی میزان جریان خون کلیه و میزان پالیش گلومرولی 2- تنظیم حجم و اسمولالیته مایعات بدن فیزیولوژی انسانی مروری بر

2. JGA Lacis cells گرانولار بینا بینی یا مزانژیال خارج گلومرولی روندهای دخیل در تنظیم میزان جریان خون و میزان پالایش گلومرولی و نقش دستگاه مجاور گلومرولی RBF و GFR تحت تأثیر دو دسته مکانیسم در محدوده تغییر فشار خون از 90 اتا 180 میلیمتر جیوه تقریبا ثابت نی ماند .: الف : مکانیسمهای بیرونی 1- عصبی: سمپاتیگ 2- هورمونی : سیستم رنین – آنژیوتانسین ب: مکانیسمهای درونی : 1- تنظیم میوژنیکی 2- فیدبک توبولی – گلومرولی GFR = Kf (PGC– GC - PT)

3. مکانیسمهای بیرونی دخیل در تنظیم GFR 1- کنترل عصبی: کاهش فشار خون موجب کاهش تحریک گیرنده های فشاری در سینوسهای آئورتی و کاروتیدی و در نتیجه تحریک سمپاتیک و تنگی شریانچه ها و بالا بردن فشار خون و افزایش میزان جریان خئن و میزان پالایش گلومرولی می شود. 2- کنترل هورمونی: کاهش فشار خون موجب کاهش میزان کلرور سدیم دریافتی توسط سلولهای ماکولادنسا در دستگاه مجاور گلومرولی و تحریک ترشح رنین از سلولهای مجاور گلومرولی می شود. رنین مترشحه از این سلولها منجر به تولید آنژیوتانسین 2 می شود که شریانچه های سیستمیک را تنگ کرده و فشار خون را بالا می برد همچنین از طریق تحریک ترشح آلدوسترون از قشر غدد آدرنال موجب افزایش بازجذب نمک و آب از نفرونهای کلیه و افزایش حجم و فشار خون می شود و از طرف دیگر منجر به تنگی شریانچه وابران و افزایش میزان پالایش گلومرولی می شود. NaCL intake by M.D. cells  GFR  BP کنترل عصبی کنترل هورمونی - + Ag II ↓ تنگی شریانچه وابران GFR

4. مکانیسمهای درونی دخیل در تنظیم RBF و GFR : Renal autoregulation 1- مکانیسم میوژنیکی: افزایش فشار خون در شریانچه آوران موجب اتساع دیواره شریانچه و انقباض عضلات صاف و تنگی شریانچه و جلوگیری از افزایش میزان جریان خون کلیه می شود. 2- فیدبک توبولی – گلومرولی: افزایش فشار خون موجب افزایش میزان جریان خون کلیه و افزایش میزان پالایش گلومرولی و افزایش میزان کلرور سدیم دریافتی توسط سلولهای ماکولادنسا در دستگاه مجاور گلومرولی و تحریک ترشح مواد تنگ کننده رگی نظیر ترومبوکسان A2 ، آدنوزین و ATP و تنگی شریانچه آوران و کاهش RBF و GFR می شود. • کاهش فشار خون برعکس موجب کاهش میزان کلرور سدیم دریافتی توسط سلولهای ماکولادنسا در دستگاه مجاور گلومرولی و رهایش مواد گشاد کننده رگی نظیر اکسید نیتریک و گشادی شریانچه آوران و افزایش RBF و GFR می شود.

5.  & P in peritubular capillary تعادل گلومرولی - توبولی: تغییر میزان بازجذب متناسب با تغییر میزان پالایش گلومرولی

6. میزان دفع آب بدن ( میلی لیتر در شبانه روز ) در شرایط مختلف و برقراری تعادل آب

7. در هر دقیقه حدود 125 میلی لیتر مایع ایزو اسمو.تیک به داخل کپسول بومن پالایش می شود که 65% آن بصورت ایزو اسموتیک از توبول پروگسیمال باز جذب می شود شاخه نازک نزولی هنله 15% از آب مایع توبولی را باز جذب می کند ولی مواد محلول آنرا بازجذب نمی کند شاخه ضخیم هنله و ابتدای توبول دیستال به آب نفوذ ناپذیر بوده ولی مواد محلول را بطور فعال بازجذب می کنند 20% از مایع توبولی رقیق شده به بخش انتهایی نفرون می رسد که باز جذب آب آن تحت تأثیر هورمون ضد ادرار قرار دارد را باز جذب می کند هرچه هورمون شد ادرار بیشتر باشد حجم ادرار کم و اسمولالیته آن زیاد می شود 65% H2 O solute solute ISO Iso 7-19.7% 15% 30 to H2O . تنظیم حجم و اسمولالیته توسط کلیه ها و نقش هورمون ضد ادرار

8. مکانیسم سلولی اثر وازوپرسین بر توبولهای کلیوی

9. مایع میان بافتی در بخش مرکزی کلیه باز جذب فعال مواد محلول توسط و عدم بازجذب آب از شاخه ضخیم هنله هیپر اسموتیک است هیپر اسمولالیته بخش مرکزی کلیه به سمت نوک هرمها افزایش می یابد و امکان غلیظ شدن تدریجی مایع توبولی در طول مجاری جمع کننده را فراهم می کند هورمون ضد ادرار تنها راه را برای بازجذب آب باز می کند آب در جهت گرادیان اسموزی باز جذب می شود عوامل مؤثر بر هیپر اسمولالیته بخش مرکزی کلیه و قدرت تغلیظ ادرار •  hyperosmolality • GFR • Protein rich diet •  hyperosmolality •  lymphatic drainage • Hypercalcaemia • hypokalemia