Universidad Nacional “ Hermilio Valdizan ” Facultad de Enfermer ía

1. Universidad Nacional “HermilioValdizan” Facultad de Enfermería Asignatura: Docente: Dra. Enit Villar Carbajal Huánuco - 2011

2. HERPES Dra. EnitVillarCarbajal

3. Herpes virus humanos • Más de 100 especies • 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente • Familia: Herpesviridae • SUBFAMIILIAS: • Alfaherpesvirinae • V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 • V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 • V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster • Betaherpesvirinae • V.herpes humano 5. Citomegalovirus • V.herpes humano 6 • V.herpes humano 7 • Gammaherpesvirinae • V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr • V.herpes humano 8.

4. Latencia de los herpesvirus • Todos pueden establecer latencia • Se establece en células específicas • Transcripción asociada a la latencia • Pueden estar extracromosómicamente o en el cromosoma.

5. Envuelta Tegumento Cápside ADN Herpesvirus: Características generales • Virus grandes envueltos • Cápside icosaédrica • ADN bicatenario • Replicación y ensamblaje en núcleo

6. Absorción y fusión con la membrana celular Liberación de la cápside en el citoplasma celular Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral Transcripción ARNm Replicación de ADN viral Exterior celular Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales Ensamblaje de nucleocápside Retículo endoplásmico Salida por gemación del núcleo Ciclo de multiplicación (C. Lítico)

7. Alfaherpesvirinae • Ciclo replicativo corto • Efecto citopático • Células diana: mucoepiteliales • Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales • V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1 • V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2 • V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

8. Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia • Transmisión por contacto directo • Puerta de entrada: mucosa (oral, genital) • Los virus causan efecto citopático • Evitan los Ac por transmisión célula a célula (sincitios)

9. Herpes simplex tipos 1 y 2.Patogenia • Establecen su latencia en las neuronas (Escapan de la R. inmune) • Reactivación periódica • Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular • Parte del daño es debido a la R. inmune

10. Signos y síntomas Sí No Infección asintomática Infección sintomática Historia previa Anticuerpos frente a VHS-1/VHS-2 No Sí Sí No Inf. Inicial No Primaria Primoinfección Recurrencia Formas clínicas de la infección herpética

11. Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica Tipo 1: de cintura para arriba Tipo 2: de cintura para abajo Dra. Enit Villar Carbajal

12. Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica

13. Herpes Genital. Infección Atípica • Erosiones, ulceraciones, fisuras • Síntomas difusos genitales • No clínica clásica de H. genital • 40 % de mujeres seropositivas para VHS tipo 2 en USA

14. Herpes Genital. Clínica Dra. Enit Villar Carbajal

15. Herpes genital Dra. Enit Villar Carbajal

16. Herpes simplex tipos 1 y 2.Epidemiología y profilaxis • Distribución mundial • Reservorio: hombre • Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas • Profilaxis: • Métodos de barrera (guantes, preservativo…) • Cesárea • No hay vacunas • De las reactivaciones con antivirales

17. Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Primoinfección Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra Dra. Enit Villar Carbajal

18. Secreciones respiratorias Tracto respiratorio y Linfáticos regionales Replicación primaria Viremia primaria Hígado, Bazo, S.R.E Replicación secundaria Viremia secundaria Latencia neuronal ZOSTER Piel/m. mucosas VARICELA Reactivación Inmunosupresión Virus varicella zoster. Patogenia

19. Herpes zoster oral: Reactivación en zona maxilofacial • Zona trigeminal (V par): • Zona 2ª rama o maxilar superior (paladar, velo del paladar y mejillas) • Zona 3ª rama o maxilar inferior completa o de alguna de sus ramas (lingual, aurículotemporal, etc) • Zona del facial (VII par): S. de Ramsay Hunt • Zona del glosofaríngeo (IX par) y vago (X par) (faringe,epiglotis, aritenoides,etc)

20. Virus varicella zoster • Diagnóstico clínico • Epidemiología y profilaxis: • Infección ubicua, frecuente antes de la madurez • Reservorio: hombre • Transmisión: respiratoria • Profilaxis: • Vacuna • Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

21. Virus herpes simplex y varicella zoster.Tratamiento • Aciclovir • Penciclovir • Valaciclovir (prodroga de Aciclovir) • Famciclovir (prodroga de Penciclovir) Dra. Enit Villar Carbajal

22. Citomegalovirus (CMV).V.herpes humano 5 • Patogenia • Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas. • CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo • CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células • Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular • CMV produce generalmente infecciones subclínicas • La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves

23. CITOMEGALOVIRUS Normalmente causa infecciones asintomáticas, pero en pacientes inmunodeprimidos y recién nacidos puede producir cuadros graves. Diagnóstico: Directo: cultivo y PCR Indirecto: detección de IgM Epidemiología: Distribución mundial, más del 80% de la población tiene anticuerpos Transmisión: persona a persona y transplacentaria Profilaxis: Vacuna en estudio, control de donantes de sangre y órganos

24. Fuentes de infección • Recién nacido: • Transmisión trasplacentaria • Infección intrauterina • Secreciones cervicales • Lactante/niño: • Leche materna • Saliva • Lagrimas • Orina • Adulto: • Semen (ETS) • Transfusiones sanguíneas • Trasplante de órganos

25. CMV.Métodos diagnósticos • Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico) • Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD • Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial) • Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa • Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa • Serología: • Primoinfección • Clasificación de pacientes

26. CMV.Epidemiología • Reservorio: • Humano. • Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico • Transmisión: Contacto directo • Oral/Respiratoria • Sexual • Trasfusiones • Trasplantes • Vertical

27. Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae • VHH 6: • Agente productor del exantema súbito o roseola • Puede producir síndrome mononucleósico • Se transmite a través de la saliva • VHH 7:virus “huérfano”

28. VHH 6

29. V.herpeshumano 4. V. Epstein – Barr La infección suele ser asintomática y se adquiere en la infancia. Produce mononucleosis y está asociado a neoplasias. Diagnóstico: serológico Epidemiología Distribución mundial, más del 90% de la población tiene anticuerpos Transmisión respiratoria No hay medidas de control

30. VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8 CARACTERÍSTICAS • VHH 6: • Agente productor del exantema súbito o roseola • Puede producir síndrome mononucleósico • Se transmite a través de la saliva • VHH 7: virus “huérfano” • VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

31. Virus Herpes humano 8

32. Dra. Enit Villar Carbajal