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H ipertiroidismo

H ipertiroidismo. Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI. Embriolgia.

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H ipertiroidismo

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Presentation Transcript

  1. Hipertiroidismo Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI.

  2. Embriolgia • El primordio tiroideo aparece entre la 3ra y 4ta semana como una depresión de piso faríngeo ubicada entre la 1era y 2da bolsa faríngea constituido por la proliferación endodérmica. En su descenso toma contacto con el hueso hioides, hasta la 7ma semana alcanza su posición definitiva a nivel del 3e y 6to anillo traqueal formando los embozos de los lóbulos tiroideo en la 10ma semana aparecen los folículos hasta la 14va semana aparece la producción de hormonas tiroideas.

  3. Anatomia • Es un órgano de consistencia carnosa color rosado grisáceo en forma de H sus ramas verticales divergente hacia arriba en ella se distingue el istmo de 0.5 a 1 cm de altura por 0.5 de espesor ubicada a nivel dl 3 y 4 anillo traqueal y dos lóbulos piramidales de base inferior de 4- 5 cm de altura con 1.5- 2 cm de espesor su peso es aproximadamente 20 gramos esta ubicada en la región infra hioidea lateral con los bordes anterior del musculo esternocleidomastoideo arriba la horizontal trazada nivel del cuero del hioides por debajo la horquilla esternal

  4. HIPERTIROIDISMO HIPERFUNCIONde la GLANDULA TIROIDES

  5. HIPERTIROIDISMO HIPERFUNCION HIPERSECRECION HORMONAL HIPERTIROXINEMIA HT exo TIROTOXICOSIS

  6. TSH HIPERTIROIDISMO fisiopatología ( T3/T4-exo ) EXCESO de IODO T3,T4 adenoma-T multi-nódulos tiroiditis cáncer-T T-ectópico metástasis-T SECRECION AUTONOMA

  7. Rhip-HT ADENOMA TIROTROPO TSI TSH-like hCG T4 T3 T4 T3 HIPERTIROIDISMO ( hiperestimulación )

  8. CAUSAS de HIPERTIROIDISMO Más frecuentes: Raras Hormonas exógenas* Exceso-TSH c/s tumor Post-partum Tumor trofoblástico Struma ovarii* Ca-metastásico/tiroides Bocio tóxico difuso:GB B.T. multinodular Adenoma tóxico. Menos frecuentes Jod-Basedow T.autónomo diseminado Tiroiditis (TSA,TS)

  9. Clinica. • El comienzo generalmente es brusco con estrés psíquico y metabólico (adelgazamiento) infeccioso endocrino. • Lo mas frecuente es la intolerancia al frio, sudoración, piel caliente y húmeda. • Metabolismo aumentado reflejado por el aumento del metabolismo basal degradación a lípidos y proteínas con predominio al catabolismo adelgazamiento.

  10. Signos Clínicos Trastornos funcionales: - Del carácter y del humor. - Vasomotores. - Cardiovasculares. - Digestivos. - Neuro-Musculares.

  11. Nerviosismo Emotividad Temblor Palpitaciones Disnea/esfuerzo Pérdida de peso Termofobia Sudoración Astenia-Miastenia Sed-Poliuria Ansiedad, insomnio, angustia, fatiga, voz entrecortada, temblorosa, hipertermia, rostro y manos enrojecidas, mirada brillante*, protrusión ocular*.

  12. hipertiroidismo TRASTORNOS FUNCIONALES Del Carácter y del humor: (constantes) Agitación, nerviosismo, insomnio, irritabilidad, labilidad afectiva, falta de concentración, confusión mental Inestabilidad emocional. Rara vez cuadros psicóticos.

  13. Vasomotores: Oleadas de calor, rubor, sudoración, termofobia. Cardiovasculares: Palpitaciones, dolor precordial, disnea pulso celer Y amplio aumento d la presión diferencial arritmias supra ventriculares soplo sistólico. Digestivos: Apetito, adelgazamiento tránsito intestinal disfunción hepática en los casos mas severos. Musculares: Astenia, movimientos torpes, debilidad, calambres Debilidad fatigabilidad miopatía tirotoxica la que Provoca atrofia simétrica de la cintura escapular y pelviana.

  14. Piel y anexos: • Piel caliente , suave, • húmeda por vasodilatación y aumento de la transpiración. • Dermografismo a veces hiperpigmentacion. • Pelo frágil suave con aumento de la caída • Uñas el signo de plummer( uñas separadas del lecho ungueal)

  15. Signos • Hipocratismo digital + mixedema-PT + exoftalmos (Síndrome de Diamond • Amiotrofia(cintura escapular • Astenia muscular(signo del taburete)

  16. Retracción / párpado superior (Dalrymple) • . Oclusión palpebral incompleta (Stellwag) • . Asinergia oculo-palpebral (von Graefe) • . Asinergia oculo-frontal ( Joffrey) • . Pigmentación periocular( Jellineck)

  17. Clínica Otrasmanifestaciones Mixedemapretibial – circunscrito infiltracióngruesa, amarilla o rojo-violácea, en piel de naranja, a veces con hipertricosis parcial o total (incl el pié): 2-3% de casos (puedeaparecer en brazos y tórax) Osteopatía tiroidea. Engrosamiento subperióstico (falanges prox y metacarpianos)

  18. Signos Clínicos • Pelo fino, delgado y frágil. • Onicolisis. • Piel fina, delgada, cálida, eritematosa.

  19. TRATAMIENTO Componente tiroideo Componente simpático MEDICO QUIRURGICO RADIACTIVO

  20. Tratamiento del componente tiroideo IODO ( ioduros) DOSIS MASIVAS BLOQUEAN CAPTACION ADICIONAL DE IODO ¿ SINTESIS HORMONAL ? SECRECION DE H. TIROIDEAS

  21. Solución de LUGOL: } Iodo metaloide-5gc.s.p. 10 ml Ioduro-K 10g126.5 mg / ml. Dosis diaria: 60 gotas/día en 3 tomas. XX gotas t.i.d. * ?

  22. S HN NH SH O C3H7 H C N N CH3 HC CH Tratamiento del componente tiroideo Antitiroideos de síntesis ( ATS ) CARBIMAZOLE 5mg; METIMAZOLE 5mg; PROPIL-TIOURACILO 50 y 100 mg Sin efecto sobre la concentración de ioduros por la glándula.

  23. Antitiroideos de síntesis ( ATS ) Inhiben la síntesis de HT ( bloquean las peroxidasas ) • Efecto inmunosupresor: • normalizan los linfocitos-Ts • inhiben acción de macrófagos-H PTU: Inhibe conversión periférica T4  T3

  24. TRATAMIENTO CON METIMAZOL Controles y reajustes cada 2-3 meses Eutiroidismo 15-20 mg/d INICIAR 30 mg/d (4-6 sem) Dosis de sostén 5-15 mg/d (12-16 m) Hipertiroidismo 30-60 mg/d Supresión brusca o progresiva Reevaluaciones cada 2-3 m

  25. ATS : Metimazol (Tapazol)comp 5 mg DOSIS de ATAQUE : 30-60 mg/d TSH y T4L (cada mes / 2 meses) T4L normal o baja TSH normal o alta T4L alta / TSH baja Mantener/Aumentar dosis Reducir dosis (50%) Persisten anomalías Buscar dosis mínima eficaz Verificar cumplimiento bueno deficiente Mantener eutiroidismo (12-24 meses) Tratamiento radical OPCION “A”

  26. ATS : Metimazol (Tapazol)comp 5 mg DOSIS de ATAQUE : 30-60 mg/d TSH y T4L (4ta semana) T4L normal o alta TSH normal o baja T4L baja / TSH normal o alta Agregar T4 o T3 Controlar T4L y TSH cada mes Controlar TSH cada 2-3m Mantener dosis de ATS Aumentar dosis de T4 o T3 si TSH es alta OPCION “B”

  27. LITIO : carbonato. 400 mg/comp En caso de reacciones adversas a ATS 800-1200 mg/d (mantener litemia de 0.5-1.5 mEq/l) Reacciones adversas.: temblor, nauseas, hiponatriemia, arritmias

  28. Control del componente adrenérgico beta-Bloqueantes PROPRANOLOL comp (10 y 40 mg) / amp (1 mg) Reduce síntomasadrenérgicos Bloquea conversión periférica T4  T3

  29. CORTICOSTEROIDES ADEMAS DE MEJORAR RESPUESTA / ADAPTACION AL STRESS INHIBEN LA CONVERSION PERIFERICA T4  T3

  30. CORTICOSTEROIDES EN CASOS SEVEROS DEXAMETASONA 2 mg (po) cada 6 horas ó HIDROCORTISONA 100 mg (IV) cada 8 horas

  31. Gracias.

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