Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal

1. Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal

2. 1.     Hemoragia

3. Epidemiologie -este cea mai frecventă complicaţie a UG-D (15-20%) -UG-D reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS (80%) -HDS din UG este mai frecventă decât în UD, are mai puţine şanse de a se opri spontan şi se asociază cu o mortalitate mai mare datorită vârstei mai înaintate la care apare. -HDS poate apărea ca primă manifestare a bolii sau poate complica evoluţia ei şi, odată apărută, prezintă un risc crescut de recidivă.

4. Haemorrhagic duodenal ulcer

5. Etiopatogenie : Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa anterioară nu se găsesc vase importante), poate fi cauzată de: -ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului -mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita) -penetrarea într-un vas, cel mai frecvent: -UG: a. pilorică -UD: a. gastroduodenală

6. Tablou clinic: 1)  Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine negru “ca păcura”, lucios, păstos, cu miros fetid datorită putrefacţiei suferite în colon. 2)  Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile mici dau aspectul de vărsătură “în zaţ de cafea” prin digestia sângelui. 3)  Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică HDS şi apare în formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal 4) Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui 5)  Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie,agitaţie, sete, tegumente şi mucoase palide, transpirate şi reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până la colaps, oligoanurie.

7. Explorări paraclinice : 1)      Hemoleucograma : anemie acută 2)      Rx. Gastroduodenală cu Ba : poate preciza sediul ulcerului 3)      Endoscopia -diagnostică : vas erodat în craterul ulceros -prognostică : -sângerare activă -vas vizibil sau cheag în craterul ulceros -crater ulceros situat în preajma unui vas mare -terapeutică : termo-, electro-, fotocoagulare, injectare locală a unor substanţe factori de coagulare, cianacrilat, etc.), tamponadă cu balonaş. 4)    Angiografia selectivă în trunchiul celiac evidenţiază sediul sângerării

8. Criterii de gravitate • rapiditatea pierderii şi scăderea volumului circulator efectiv • cantitatea de sânge pierdut • Mică 10-15% din volumul sangvin total • Medie 20-30% din volumul sangvin total • Gravă 30-35% din volumul sangvin total • morfologic: mai grave hemoragiile ulcerelor cronice, caloase • cu fistulă vasculară arterială • vârsta • antecedente patologice: ciroză, HTA, discrazii sangvine.

9. Tratament : 1)      Medical : a)    Reechilibrare hidro-electrolitică, eventual transfuzii de sânge dacă Ht scade cu peste 25% b)  Antiacide –antisecretorii -protectoare ale mucoasei, administrate parenteral c)  Hipotermia gastrică, prin lavaj repetat cu ser fiziologic răcit d)  Metode alternative: Vasopresina, Somatostatina, Noradrenalina, Propranololul

10. 2)  Chirurgical (în HDS masive, prin fistulă angioterebrantă1), rezistente la tratamentul medical2), recidivate3), cu criterii endoscopice de gravitate4)): a) Hemostază “in situ” cu vagotomie şi piloroplastie (în UG sau UD) b)  Bulbantrectomie cu vagotomie (ridică leziunea în UD) c)  Rezecţie gastrică ⅔ sau ¾ cu GDA sau GJA (cu sau fără ridicarea leziunii de UG)

11. 2.     Perforaţia şi penetraţia • Perforaţia = revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală • în peritoneul liber • acoperită - spontan prin reacţie de fibrină- aderenţa rapidă a organelor învecinate la leziunea ulceroasă - cu peritonită localizată- blocarea scurgerii de lichid de către epiploon, colon, ficat; variante de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.) • Penetraţia = extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi biliare,etc.)

12. Epidemiologie: -afectează 10% din bolnavii cu UG-D (mai ales în absenţa tratamentului medicamentos) -este cea mai gravă complicaţie acută a UG-D (responsabilă de 50-60% de decese) -se întâlneşte mai frecvent în UG şi la bărbaţii cu vârstă înaintată.

13. Perforated duodenal ulcer

14. Etiopatogenie : Factorii favorizanţi sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua, unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatică, etc).

15. Tablou clinic: 1) Durerea este bruscă,intensă (ca o “lovitură de pumnal”), localizată iniţial în epigastru sau hipocondrul drept în funcţie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe traseul lichidului gastric în umăr prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace prin migrarea lichidului în spaţiile parieto-colice. Durerea devine treptat generalizată, continuă (fără ritmicitate şi periodicitate) şi obligă bolnavul la poziţia antalgică specifică “în cocoş de puşcă”, apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliară când pacientul este imobilizat şi nu suportă atingerea). In peritonita tardivă, netratată, durerea se ameliorează. 2) Semne de dispepsie acută : anorexie, greaţă, vărsături sunt nespecifice şi inconstante 3) Stare generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune

16. Obiectiv: -Inspecţie: Abdomen imobil şi retractat în primele ore, destins după instalarea ileusului -Palpare:Contractură musculară generalizată (abdomen “de lemn”), se ameliorează treptat, pentru a dispărea complet în peritonitele vechi, neglijate. -Percuţie(generează o exacerbare a durerii) : Matitatea deplasbilă pe flancuri dată de prezenţa revărsatului peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului. -Tuşeu rectal:fundul de sac Douglas bombează şi este dureros (“ţipătul Douglas-ului”) -Puncţia abdominalăconfirmă prezenţa lichidului liber în marea cavitate.

17. Explorări paraclinice : 1) Hemoleucograma : leucocitoză, hemoconcentraţie 2) Rx abdominală pe gol în ortostatism : pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus) Tranzitul baritat şi endoscopiasunt contraindicate 3) Ecografia: diagnostichează lichidul peritoneal liber acumulat decliv în Douglas

18. Tratament: 1) Medical: -Combatera şocului, a dezechilibrelor metabolice, a eventualelor insuficienţe de organ, oxigenoterapie -Antibioterapie parenterală -Suprimarea oricărei ingestii orale şi aspiraţie nazo-gastrică continuă

19. 2) Chirurgical (de urgenţă): -Tratamentul ulcerului: a)   Ulcerexcizia cu piloroplastie, vagotomie şi plombaj epiplooicrezolvă complicaţia şi uneori şi boala de fond (“multe ulcere se nasc prin perforaţie şi mor prin sutură”), dar predispune la recidivă, fiind preferată doar la pacienţii tineri, fără tare organice. b)     Bulbantrectomie cu vagotomie c)    Rezecţie gastrică ⅔ sau ¾ cu GDA sau GJA este din ce în ce mai puţin folosită -Tratamentul peritonitei : a) Debridare minuţioasă, lavaj larg repetat, drenaj peritoneal multiplu. b) Inchiderea neetanşă a peretelui abdominal.

20. 3.     Stenoza pilorică

21. Epidemiologie: • complică sub 10% din UG-D • UG-D reprezintă peste 90% din cauzele de stenoză piloro-duodenală • apare în ulcerele mari, cu evoluţie cronică; se produce un ţesut de reparaţie fibro-conjunctiv care produce o restructurare tisulară locală, anormală

22. Etiopatogenie: - Stenoza funcţională (incompletă): edemul periulcros, împreună cu spasmul reflex al musculaturii netede realizează o obstrucţie reversibilă a lumenului. Tonusul gastric crescut încearcă să învingă obstacolul prin “undele de luptă” - Stenoza organică (completă): strictura cicatriceală transformă ireversibil leziunea, iar stomacul se dilată, pierzându-şi treptat peristaltica, până la stadiul de asistolie gastrică

23. Tablou clinic: 1) Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în jet”), sunt din ce în ce mai abundente, iniţial cu lichid de stază, treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele precedente. Vărsătura ameliorează distensia epigastrică. 2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar şi se ameliorează prin vărsătură. 3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial datorată lipsei autoimpuse a alimentaţiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor.

24. Obiectiv : -Inspecţie: -diminuarea până la dispariţie a ţesutului adipos -semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent “în cârpă udă”. -unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stâng spre regiunea ombilicală (semnul Kussmaul) -Palpare: -sensibilitate epigastrică până la uşoară apărare -bombarea epigastrică se mută în hipogastru pe măsură ce stomacul se dilată -Percuţie: -poate declanşa unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret) -zgomote de clapotaj, dimineaţa pe nemâncate

25. Explorări paraclinice : 1) Biochimic:-alcaloză metabolică, hipopotasemie (prin vărsătură) -hipocalcemie, retenţie azotată (prin insuficienţă renală funcţională) -anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre 2) Rx. gastroduodenală cu Ba: -stomac dilatat, “în chiuvetă” -Ba coboară “ca fulgii de zăpadă” prin lichidul de stază, determinând o stratificare caracteristică, persistentă 4-24 ore prin lipsa pasajului duodenal 3) Endoscopia -diagnostică, dar dificilă pentru UD -terapeutică: dilataţia zonei de stenoză predispune la recidivă (80%)

26. Tratament : 1)      Medical : a) Reechilibrarea hidro-electrolitică previne întârzierea reluării peristaltismului bontului gastric după rezecţie. b) Golirea completă a stomacului previne aspiraţia (sd. Mendelson)

27. 2)      Chirurgical: a) Rezecţia gastrică ⅔ sau ¾ este procedeul de elecţie, cu rezolvarea bolii şi a complicaţiei, dar este grevată de riscul fistulei postoperatorii datorită dezechilibrului metabolic. Bontul gastric tinde să se micşoreze postoperator (Juvara), impunându-se o rezecţie limitată, asociată cu vagotonia b) Gastroenteroanastomoza are rol paleativ la bolnavii vârstnici şi taraţi c) Duodenoplastia asociată cu vagotomie supraselectivă este posibilă doar în stenozele incipiente (în stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastrică).

28. 4. Malignizarea ulcerului gastric - este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a UG - interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la tratamentul medical - este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent, metaplazia intestinală - diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar generează frecvent confuzii în diagnosticul diferenţial cu cancerul primitiv ulcerat