Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía patológica

1. Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía patológica

2. Introducción • Los patólogos frecuentemente usa el término septicemia • No hay características anatómicas específicas de septicemia • Términos como Bazo séptico son debate • Difícil de diagnosticar en la macro

3. Actualmente • sepsis, • Origen • Consecuencias sistémicas • severidad

6. Clinicos / patologos

7. Causas de Muerte NO diagnosticadas (+ frec) • Discrepancias en el Goldmann • Infección por hongos • Cáncer • Infarto de miocardio • Tromboembolia pulmonar • Enfermedad vascular cerebral • endocarditis

8. Sepsis severa

9. Epidemiología SEPSIS • 50 a 95 casos por 100,000 habitantes • 2% de las admisiones hospitalarias USA • 10ª causa de muerte

10. Sitios de infección (+Frec) • Neumonía • Endocarditis • Infecciones relacionadas a catéter • Vías urinarias • Intra abdominal • Herida quirúrgica

11. Patógenos (+frec) • 25 - 30% Gram negativos • 30 - 50% Gram positivos • 25% Inf. polimicrobianas • 25% org. multi resistentes • 2 - 4% virus y parásitos • 30% cultivos negativos

12. SIRS • Reacción inflamatoria generalizada anormal que afecta órganos distantes a la lesión inicial • Causas no infecciosas (diferencial) • Trauma • Cateterismo • pancreatitis

13. fisiopatología

14. Puntos clave

15. Controversia • Significado de Bacteremia, Iniciador o fenómeno transitorio • Vía final o mecanismos fisiopatológicos diferentes • NO siempre es evidente macroscópicamente

16. Protocolos de autopsia • UK, • 95% Medico legales • Nivel-detalle distinto • Enfocada a descartar muerte violenta • No dirigida a explicar el curso clínico

17. Muestreo microbiológico • Problema logístico • Tiempo del fallecimiento • Se debe indicar al laboratorio patógenos posibles

19. Confirmacion sepsis • Métodos NO microbiológicos • Ya sea por fallo de estos • No se tomaron

20. SIRS • Células endoteliales activadas • Expresan ICAM-1 (CD54) y E Selectina • Alta sensibilidad y especificidad para Shock Séptico (Tsokos)

22. Simuladores de sepsis

24. Organos en la autopsia de sepsis

25. Corazón • Fracción de eyección y frecuencia aumentada • Fibras musculares apoptóicas • Células mononucleares prominentes – Cél. Endoteliales reactivas • Examinar 5 bloques • Uno ventrículo derecho • Ventrículo izquierdo 1 x cuadrante

26. Cerebro • No afectado directamente por sepsis • Deterioro funcional mediado por citocinas • Cambios asociados a otras patológias • Encefalopatia isquémica-hipóxica, áreas más específicas • Hipocampo • Cerebelo • Corteza cerebral

27. Pulmón • 20% presentan lesión pulmonar aguda • Clínicamente • Infiltrados intersticiales bilaterales • Hipoxemia arterial • Patología • DAD, Daño Alveolar Difuso • NO es específico de Sepsis

28. DAD • Fases • Exudativa • Pulmón rojo, dura hasta una semana • Congestión capilar • Neutrófilos en intersticio • Daño a neumocitos tipo 1 • Colapso alveolar y edema • Formación de membrana hialina • Neutrófilos en capilares • Regenerativa • Hiperplasia de neumocitos tipo 2 • Reparativa • Fibrosis y engrosamiento alveolar

29. Lung. Early diffuse alveolar damage with hyalinemembranes and hypertrophiedtype 2 pneumocytes. H&E

30. Lung. Organising post-DAD, with thickened alveolar wallsandintra-alveolarfibrosis. H&E

31. Lung. Neutropaenic sepsis. Clusters of Grampositive cocci, fibrin, haemorrhage in alveoli; no polymorphs. H&E.

32. Problemas diagnósticos

33. Hígado

35. Liver. E. coli sepsis: severe centriacinar necrosis; canalicularcholestasis. H&

36. Riñones

38. Cambios riñón

39. Kidney. Acute tubular injury: apoptotic tubular cells sloughed into the lumen; regenerating cells with hypertrophiednuclei; interstitialoedema. H&E

40. G Suprarenales • Deslipoidización • Hiperplasia • Hemorragia • Trombosis vasos pequeños • Atrofia (Si Tx con Esteroide)

41. Hematofagocitosis • Fagocitos de glóbulos rojos por macrófagos en MO, Bazo y ganglios • Reacción inmune aberrante • Cx, Fiebre, pancitopenia, Falla hepática, Transtornos de coagulación, Hiperferritinemia • Mortalidad alta

42. Bonemarrowhaemophagocytosis. Numerous macrophages engulfing red cells. H&E

43. Sindrome de microangiopatiatrombotica

44. Kidney. Fibrin thrombi in glomerular capillaries (meningococcal sepsis). H&E.

45. Mortalidad SEPSIS • Variable 30 a 75% • Depende de • Edad • Sexo • Comorbilidades • Infección nosocomial • Infección por hongo • Predisposición Genética

46. Tratamiento Sepsis • Antimicrobianos • Soporte a sistemas en falla • Anti-inflamatorios / Moduladores de la respuesta inflamatoria • Quirúrgico (remover foco de infección) • Esteroides y Tx Proteína C Mejorar pronóstico

47. Conclusiones • Aún falta mucho por estudiar en Sepsis • Puntos prácticos • Reconocer que los cambios macroscópicos NO son específicos • Mejor colaboración clínico-patológica para orientar el procedimiento • Hacer autopsia completa

48. Obtener muestras microbiológicas cuando sea posible • Analizar cuidadosamente la causa de muerte • Fomentar colaboración con Terapia intensiva para analizar la mortalidad