Universidad de Guadalajara

1. Universidad de Guadalajara Asignatura: Microbiología y Parasitología Carrera: Medico Cirujano y Partero Profesor: Dr. Apolinar López Uribe Ciclo: 2009 B

2. Virus de la hepatitis

3. Virus hepatitis • Engloba 6 virus (A a E y G) • Órgano diana es el hígado

4. Características generales • Virus hepatitis A (VHA) y hepatitis B(VHB) son los representantes clásicos. • Hepatitis C,G,E y D se denominan virus de la hepatitis no A no B (HNANB)

5. Características generales • Los virus de la hepatitis infecta y lesiona el hígado provocando: • Síntomas de icteria y secreción de enzimas hepáticas

6. Características generales • Hepatitis A.- hepatitis infecciosa • Provocado por un picornavirus • Se trasmite vía feco-oral • Tiene un periodo de incubación de 1 mes • No provoca infección crónica

7. Características generales • Hepatitis B.- hepatitis del suero • Causada por hepadvirus con genoma de ADN • Trasmisión vía parenteral, agujas, sangre, por contacto sexual y por vía perinatal • Periodo de incubación de 3 meses • Se relaciona con CPH

8. Características generales • VHC.- provoca una infección crónica, es un flavivirus con genoma de ARN al igual que el virus de la hepatitis G. • VHE.- perteneciente a la familia de los Noravirus y origina una enfermedad semejante al VHA • VHD.- precisa de un VHB que se replique activamente como “virus auxiliar”

9. Hepatitis A

10. Virus de la hepatitis A • Provoca una hepatitis infecciosa que se transmite por vía feco-oral • Resultado del consumo de agua contaminada, mariscos u otro tipo de alimentos

11. Estructura • Cápside desnuda icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo. • El genoma del VHA tiene una proteína VPg unida al extremo 5´ y un poliadenósido unido al extremo 3´ • No es citolítico y se libera por exocitosis

12. Patogenia • Se ingiere y es probable que llega a la circulación a través de la bucofaringe para llegar a las células parenquimatosas del hígado.

13. Patogenia • El virus se replica en los hepatocitos y células Kupffer. En estas células se produce el virus y se secretan con la bilis y llega a las heces. El VHA se replica lentamente sin producir efectos citopaticos .

14. Replicación • Se replica de manera semejante a un picornavirus. Interacciona específicamente con un receptor expresado en los hepatocitos y en algunos otros tipos de células. Sin embargo, el VHA no es citolítico y se libera por exocitosis

15. Epidemiologia • 40% de la hepatitis se asocia al VHA • El virus se elimina con las heces y se difunde vía feco-oral.

16. Epidemiologia • VHA es resistente a los detergentes, PH ácido y temperaturas hasta de 60 • Almejas, ostiones y mejillones son importante fuente de virus • Periodo de incubación 15 a 40 días

17. Enfermedades clínicas • La enfermedad es mas moderada en niños que en adultos. • Síntomas iniciales: fiebre, astenia náuseas, perdida de apetito y dolor abdominal. • Ictericia (los síntomas van disminuyendo). • 99% de los casos se da una curación completa.

18. Diagnostico de laboratorio • Detención de inmunoglobulina M anti-VHA mediante inmunoanalisis de enzimas o radioinmunoanálisis.

19. Tratamiento, prevención y control • Evitar el consumo de agua y comida contaminada y mariscos crudos • Lavado correcto de mariscos • Profilaxis con inmunoglobulina sérica (2 semanas después de la exposición) • Vacuna inactivada frente al VHA

20. Hepatitis C

21. Virus de la hepatitis C • Es la causa principal de las infecciones por virus HNANB

22. Estructura • Representa el genero Hepacivirus de la familia Flamiviridae • 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura • Solo infecta al ser humano y chimpancés

23. Patogenia • La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte . • Favorece una infección persistente provocando una hepatopatía

24. Epidemiologia • Se transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía sexual • Frecuente en el sur de Italia, España, Europa central y Japón

25. Enfermedades clínicas • Hepatitis aguda • Infección crónica aguda • Progresión rápida grave que conlleva a cirrosis

26. Diagnostico de laboratorio • Identificación mediante ELISA

27. Tratamiento, prevención y control • La prevención de la infección con el VHC requiere de la implementación de medidas primarias que reduzcan el riesgo de contraer la infección y de medidas secundarias que reduzcan el riesgo de infección crónica hepática.

28. Tratamiento, prevención y control • Inf alpha en monoterapia o en combinación con ribavirina.

29. Bibliografía • Microbiología Médica, 4ª edición, Murray R. Patrick, Mosby • Microbiología y Parasitología Médicas, Molina, Tay

30. Hepatitis D, E y F

31. La hepatitis D (delta) • Es peculiar por que precisa un VHB que se replique activamente como virus Auxiliar. • Por lo que solamente afecta a pacientes con una confección activa por VHB. • El VHB le proporciona la envoltura para el ARN del VHD y sus antígenos.

33. D • Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están infectadas por el VHD. • Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes. • Utiliza al VHB (HBsAg empaquetamiento) y las proteínas de la célula diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas.

34. Se parece a los viroides por el tamaño, estructura genómica y dependencia de un virus auxiliar para replicarse.

35. Estructura y replicación • El genoma es pequeño aproximadamente 1700 nucleótidos. • Monocaternario, circular y en forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de bases. • El virión del VHB es de 35 a 37 nm de diámetro

36. El genoma esta recubierto de un centro vírico delta y una envoltura de HBsAg, • Dos formas de antígeno Delta (pequeño y grande)

37. Llega a los hepatocitos y penetra gracias a su envoltura HBsAg. • La polimerasa II de la célula anfitriona crea una copia de ARN para replicar el genoma, y después el genoma formara una ribocima, el cual recortara el genoma circular y creara ARN m para el antígeno pequeño del agente delta.

38. Para formar el antígeno grande del agente delta, el gen para el antígeno delta, muta por efecto de una enzima celular llamada adenosinadesaminasa activada por el ARN bicaternario. • Con esto permite la asociación de la HBs-Ag y la liberación del virus.

39. patogenia • Se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales. • pero solo si existe una infección por VHB o puede ser simultanea o una infección crónica por VHB dando como resultado una infección secundaria que suele ser mas grave que un a infección simultanea.

40. La replicación del agente provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. • Los anticuerpos van dirigidos principalmente al HBs-Ag. • Así las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfermedad.

41. Epidemiología • Niños y adultos que presenten un a infección subyacente o crónica por el VHB. • Infecta al 5% de los 3 x 10⁸ portadores de VHB. • Endémico en el sur de Italia, la cuenca amazónica, algunas regiones de África y Oriente medio.

42. Genotipo I: Presente en los países europeos y occidentales. Se asocia a un riesgo aumentado de hepatitis fulminante, progresión más rápida hacia cirrosis y probablemente mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. • Genotipo II: Descrito en el Lejano Oriente. A diferencia del genotipo I, no se ha asociado tan fuertemente a una evolución más ominosa de la infección por virus B.

43. Genotipo III: Descrito en cepas provenientes de América del Sur (en la cuenca amazónica de Venezuela, Brasil, Colombia y Perú), además de Africa Central y el Norte de la India. Se ha asociado a brotes epidémicos con altas tasas de hepatitis fulminante. • Los drogadictos , los hemofílicos y otros pacientes receptores de hemoderivados.

44. Enfermedades clínicas • Hepatitis fulminante: Esta es una muy grave de hepatitis origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática) • Ictericia amplia • Necrosis hepática masiva; mortal en el 80% de los casos.

45. Diagnostico de laboratorio • Detección del genoma de ARN, antígeno delta, o anticuerpos frente al VHD. • Por medio de ELISA y radio inmuno análisis • Las técnicas de PCR- TI se emplean para detectar el genoma del virión en muestras séricas.

46. Tratamiento, prevención y control • No existe uno conocido o especifico para la VHD. • Las mismas prevenciones que le VHB ya que se trasmite de la misma manera. • La vacunación contra el VHB confiere protección contra las infecciones por VHD. • Si ya existe la VHB es solo prevenir y evitar los hemoderivados y drogas por vía intravenosa.

47. Hepatitis Virus de la hepatitis E

48. VHE (HNANB-E) • E de entérico o epidémico. • Conforma un virus género independiente de los norovirusbasado en su tamaño (27 a 34 nm) y estructura. • El genoma del HEV tiene 3 marcos de lectura abiertos (ORF por sus siglas en inglés open readingframe): • Primer ORF: De 1693 codones, codifica proteínas no estructurales necesarias para la replicación viral. • Segundo ORF: De 660 codones, codifica proteínas estructurales. • Tercer ORF: De 123 codones codifica una proteína de función desconocida.

49. Patogenia y epidemiología • Se trasmite predominantemente por vía feco-oral, especialmente por aguas contaminadas. • Se encuentra por todo el mundo, mas problemático en vías de desarrollo. • Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y México.

50. Enfermedades clínicas • Los síntomas y enfermedades producidas son similares a las del VHA, solamente que un cuadro agudo. • La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por el VHE oscila entre el 1% y el 2%, aproximadamente 10 veces más que la debida a la enfermedad causada por el VHA. • La infección por el VHE es especialmente grave en las mujeres embarazadas (tasa de mortalidad aproximada del 20%).