Tema 50. Alteración de la sensibilidad y del dolor. Cefaleas

1. Tema 50. Alteración de la sensibilidad y del dolor. Cefaleas • Conceptos básicos generales. Tipos de sensibilidad • Bases anatómicas y fisiopatológicas de la sensibilidad • Semiología de los trastornos de la sensibilidad • Bases anatómicas y fisiopatológicas del dolor • Semiología del dolor. • Bases anatómicas y fisiopatológicas de la cefalea • Semiología, clasificación y tipos de cefalea

2. Conceptos generales • Sensibilidad es la facultad de un ser vivo de percibir estímulos externos e internos a través de los sentidos. • En fisiología, es la función del sistema nervioso que permite detectar a través de los órganos sensoriales las variaciones físicas o químicas que provienen del interior del individuo o de su medio externo. • Los estímulos sensitivos pueden provenir del medio externo o del propio organismo. Todos los tipos de sensibilidades somáticas llegan al SNC a través del nervio sensitivo. Son fibras que conducen la sensación de dolor, tacto, frio, calor. • La sensibilidad se hace consciente en el cerebro como experiencia subjetiva

3. Tipos de sensibilidades • Sensibilidad superficial (exteroceptiva) • Táctil • Térmica • Dolorosa (superficial) • Sensibilidad profunda (propioceptiva) • Artrocinética • Vibratoria (palestesia) • Presión (piesestesia) • Dolorosa (profunda) • Sensibilidad cortical • Esterognosia (formas y naturaleza de objetos) • Barognosia (pesos) • Topognosia (localización) • Grafoestesia (escritura) • Discriminación espacial (entre dos puntos) • Sensibilidad visceral • Sensibilidad sensorial especial (visión, olfato, oído, gusto)

4. Características generales de las vías sensitivas • tienen un receptor periférico • tienen una neurona localizada en el ganglio periférico • tienen una neurona a nivel de los núcleos del tálamo • terminan en la corteza cerebral (sensibilidad consciente) o en la corteza cerebelosa (sensibilidad inconsciente)

5. Receptores de sensibilidad Corpúsculos de Rufini (calor) Terminaciones nerviosas libres (dolor) Corpúsculos de Krause (frío) Corpúsculos de Meissner (tacto) Corpúsculos de Pacini-Vater (presión)

7. Vía de la Sensibilidad Termoalgésica • Empieza a partir de receptores específicos. • Primera neurona en ganglio espinal de la raiz posterior (ganglio sensitivo de un par craneal). • Segunda neurona en Núcleo de la Sustancia Gelatinosa de Rolando ( o en núcleo sensitivo del V par). Asciende por el cordón lateral del lado opuesto y forma el Haz espino-talámico lateral. • Tercera neurona en el Tálamo: En Núcleo ventro-postero-lateral (fibras que provienen del tronco y miembros) y en Núcleo ventro-postero-medial (fibras que provienen de la cara). • Termina en la Circunvolución Post-rolándica del lóbulo parietal.

8. Vía de la Sensibilidad Táctil superficial • Empieza a partir de receptores específicos de piel y mucosas • Primera neurona en ganglio espinal de la raíz posterior (o en ganglio sensitivo de un par craneal) • Segunda neurona en Núcleo propio del asta dorsal( o en núcleo sensitivo del V par). Asciende por el cordón anterior del lado opuesto y forma en Haz espino-talámico anterior. • En los Pedúnculos cerebrales (mesencéfalo) se integra con otras vias que provienen de la cabeza y constituyen el Sistema Lemniscal. • Tercera neurona en el Tálamo: En Núcleo ventro-postero-lateral (fibras que provienen del tronco y miembros) y en Núcleo ventro-postero-medial (fibras que provienen de la cara). • Termina en la Circunvolución Post-rolándica del lóbulo parietal.

9. Vía de la Sensibilidad Táctil Profunda • Empieza a partir de receptores específicos de músculos, tendones y articulaciones (profundos) • Primera neurona en ganglio espinal de la raíz posterior • No hacen sinapsis en ningún núcleo de la médula espinal, sino que ascienden por el cordón posterior formando los Haces de Goll y Burdach(los cuales forman el Sistema Lemniscal). • Segunda Neurona: Núcleos de Goll y Burdach (localizados en la pared inferior del bulbo), estos se cruzan al lado opuesto y constituyen la Cinta de Reil media. • Tercera neurona en el Tálamo: En Núcleo ventro-postero-lateral. Sus axones constituyen la radiación talámica superior. • Termina en la Circunvolución Post-rolándica del lóbulo parietal.

12. Semiología de la sensibilidad • SINTOMAS • Irritativos: Parestesias (hormigueos), disestesias (parestesias molestas), Hiperestesia (incremento de la sensibilidad al roce) y dolor, Alodinia (dolor al roce). • Deficitarias: Hipostesia (sensación de adormecimiento), anestesia (pérdida completa del tacto cutáneo), inestabilidad de la marcha en la oscuridad y quemaduras indoloras. • SIGNOS • Hipostesia o Anestesia vibratoria y posicional (Apalestasia) • Hipostesia o Anestesia al dolor y temperatura • Hipostesia o Anestesia táctil grosera

13. Exploración de la sensibilidad (I) • Sensibilidad superficial táctil grosera: con algodón • Sensibilidad superficial táctil fina: con compás de Weber • Sensibilidad superficial térmica: con tubos calientes y fríos • Sensibilidad superficial dolorosa: con aguja

14. Exploración de la sensibilidad (II) • Sensibilidad profunda de posición (cinestesia) • Sensibilidad profunda de vibración (palestesia) • Sensibilidad profunda de presión (barestesia) • Sensibilidad profunda de reconocimiento de objetos (esterognosia) • Sensibilidad profunda de reconocimiento de formas descritas en la piel (grafestesia).

15. Exploración de la sensibilidad (III) Dependiendo del lugar de la lesión de la vía sensitiva el patrón topográfico de la alteración sensitiva varia de forma muy significativa: - nervio periférico - raíz sensitiva - médula espinal - tálamo - corteza parietal

19. Vías sensitivas del dolor

20. Vías sensitivas del dolor

21. Semiología del dolor Según su instauración y duración: - dolor agudo - dolor crónico (más de 3 meses) Según su origen: - dolor somático (articulaciones, músculos) - dolor visceral (estómago, vesícula biliar) - dolor referido (miembro superior izquierdo en angina) - dolor neuropático (neuralgia) Según sus característcas: - dolor pulsátil (migraña) - dolor lancinante (neuralgia) - dolor opresivo (cefalea tensional) - dolor punzante (pleurítico) - dolor sordo (neoplasia) - dolor cólico (nefrítico) - dolor urente o quemante (hérpes zóster)

22. La cefalea: conceptos básicos La cefalea es la forma de dolor más frecuente en la raza humana. Todo el mundo ha experimentado esta forma de dolor en alguna ocasión; casi la mitad de la población lo sufre de forma esporádica y casi el 20% lo sufre de forma recurrente. La cefalea es un síntoma y puede ser debido a múltiples causas. La gran mayoría de las cefaleas son de causa benigna. Salvo excepciones, el cerebro no duele. El dolor se produce por la activación de los receptores nociceptivosextracerebrales. Los vasos craneales extracerebrales son las principales estructuras cefálicas sensibles al dolor.

23. La cefalea: que duele y que no duele Piel, tejido celular subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y periostio craneal Arteria meníngea media y las arterias temporales superficiales Ojos, oídos, cavidades nasales y senos paranasales Grandes senos venosos intracraneales (seno cavernoso) Partes de la duramadre de la base y arterias dentro de la dura y pia-aracnoides (arteria meníngea media) y, sobre todo, los segmentos extracerebrales de ACA, ACM y ACI Los nervios II, III, IV, VI, V, IX, X, C1, C2 y C3 Hueso craneal Cubiertas meníngeas de la convexidad del cerebro Epéndimo ventricular Plexos coroideos Venas piales Parénquima cerebral

24. La cefalea: por donde va el dolor Trigémino Frente, órbita, fosas craneales anterior y media y superficie del tentorio Ramas esfenopalatinas del facial Región naso-orbitaria Glosofaríngeo Vago Tres primeras raíces cervicales Superficie inferior del tentorio y fosa posterior

26. La cefalea: mecanismos de producción Dilatación, distensión, inflamación o tracción de las arterias craneales sensibles al dolor Tracción o desplazamiento de las estructuras venosas intracraneales o de las cubiertas durales Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales Irritación meníngea Aumento de la Presión intracraneal (PIC) Alteración de las proyecciones serotoninérgicasintracerebrales

27. Migraña: mecanismos patogénicos CGRP VIP SP NK-A

28. Migraña: mecanismos patogénicos Predisposición genética: Estado de hiperexcitabilidad neuronal (mutaciones en canales neuronales) Factores desencadenates Activación Locus Coeruleus y Núcleos del Rafe Medio Activación cortical ¿ Depresión propagada ? Activación del STV Liberación de neuropéptidos (CGRP,VIP) Vasodilatación (5HT1B) Inflamación (5HT1D) CEFALEA AURA

29. Clasificación de las cefaleas (IHS, 2013) • Cefaleas Primarias • Migraña • Cefalea tipo tensión • Cefalea en Racimos y cefaleas trigémino-autonómicas • Otras cefaleas primarias • Cefaleas Secundarias • Cefaleas atribuidas a traumatismo craneal • Cefaleas atribuidas a enfermedades vasculares intracraneales • Cefaleas atribuidas a enfermedades no vasculares intracraneales • Cefaleas atribuidas a abuso o supresión de sustancias • Cefalea atribuida a infección • Cefalea atribuida a alteración de la homeostasis • Cefalea atribuida a alteraciones del cráneo, nuca, nariz, ojos,… • Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico • Otras cefaleas • Neuralgias craneales y dolor facial • Otras cefaleas no clasificables