Le Rétrécissement Aortique ( RAo )

1. Le Rétrécissement Aortique ( RAo ) Réalisé par :Ayed M’hamed Baccari Amal

2. I. Introduction II. Rappel anatomique III. Etiologies IV. Mécanismes physiopathologiques V. Diagnostic 1 .Signes physiques 2 .Électrocardiogramme 3 .Radiographie thoracique 4 .Écho-doppler cardiaque 5 .Cathétérisme et coronarographie 6 .Autres examens VI. Complications VII. Traitement VIII.Indications Opératoires plan

3. C'est aujourd'hui la valvulopathie de l'adulte la plus fréquente. A côté du RAo acquis, il faut souligner la relative fréquence des RAo congénitaux. Définition : Le rétrécissement aortique, appelé également sténose aortique, est une maladie cardiaque qui consiste en une altération de la valve aortique qui est rétrécie. i. Introduction

4. Rétrécissement aortique

5. 3 valvules semi-lunaires séparées par des commissures. Diamètre valvulaire normal : 2.2 – 2.8 cm Surface valvulaire aortique : 2-4cm² II.Rappel anatomique :

6. Valve aortique normale Les 3 valvules

7. La valve aortique est fermée durant la diastole et ouverte durant la systole ventriculaire. Son rôle est d'empêcher le reflux de sang de l'aorte vers le ventricule gauche.

8. Trois types de lésions font actuellement l’objet de remplacements valvulaires : *Congénital : Bicuspidie aortique *Rétrécissement aortique du sujet âgé(maladie de Monckeberg) *Rétrécissement aortique rhumatismal :RAA III.Etiologies

9. Elle est le plus souvent le résultat d’une symphyse complète entre deux sigmoïdes coronaires, sous forme d’un volumineux bourrelet fibro-calcaire étendu de la paroi aortique au centre de l’orifice. Les deux autres commissures, antérieure et postérieure, sont généralement intactes et l’orifice est ainsi réduit à une fente antéro-postérieure On estime à l’heure actuelle que l’étiologie congénitale est en cause 4 / 5. La bicuspidie aortique

10. Valve aortiquebicuspide

11. Cette une lésion dégénérative, observée chez les sujets âgés, de plus de 70 ans. L’origine athéroscléreuse se caractérise par : - l’absence de symphyse commissurale . - la valve conservant ses trois sigmoïdes indépendantes mais enraidies par des lésions fibro-calcaires. Rétrécissement aortique du sujet âgé ( maladie de Monckeberg )

12. Valve aortiquebicuspide avec calcifications dégénératives (C) -C -C -C

13. l’architecture tricuspide est conservée mais les trois commissures et les segments valvulaires adjacents des sigmoïdes sont symphysés. Au maximum, la valve prend alors un aspect de dôme terminé par un gicleur, avec des paroisfibreuses, pseudo-cartilagineuses, pouvant se surcharger de calcifications sous forme de grains. Rétrécissement aortique rhumatismal L’orifice peut atteindre ainsi un diamètre de 7 à 8 mm, alors que l’orifice d’un adulte normal mesure de 22 à 28 mm de diamètre. Le plus souvent, la symphyse commissurale est incomplète mais les lésions fibreuses et rétractiles modifient la géométrie des sigmoïdes, de sorte qu’une régurgitation importante est souvent associée à la sténose. Enfin, dans cette étiologie, l’atteinte mitrale concomitante est fréquente.

14. Sténoseaortique post RAA (fusion des commissures)

15. Le rétrécissement aortique forme un obstacle à l'éjection du sang entre le ventricule gauche et l'aorte au cours de la systole, dès que la surface valvulaire est < 1 cm2. Cela a pour conséquence : * La constitution d'un gradient de pression ventricule gauche - aorte augmenté . * Un allongement de la phase d'éjection ventriculaire gauche . * Une augmentation de la vitesse du sang lors de l'éjection ventriculaire gauche (c'est ce paramètre qui est détecté au doppler cardiaque) . * Une augmentation de la pression systolique ventriculaire gauche (surcharge barométrique) avec épaississement des parois (hypertrophie) pour lutter contre cela . IV.Mécanismes physiopathologiques

16. * une insuffisance relative (insuffisance fonctionnelle) du débit dans les artères coronaires par augmentation de la masse et du travail du ventricule gauche et diminution de la réserve coronaire (du fait de l'hypertrophie concentrique du ventricule gauche), sans augmentation suffisante du débit coronaire ( effet Venturi : les particules gazeuses ou liquides se retrouvent accélérées à cause d'un rétrécissement de leur zone de circulation  ) . * Dans les formes sévères, il existe une inadaptation du débit cardiaque à l'effort, entraînant une insuffisance cardiaque, voir un désamorçage transitoire de la pompe cardiaque (syncope à l'effort ). * A long terme, le muscle cardiaque peut se détériorer de manière réversible ou irréversible, avec baisse de la fraction d'éjection. L'altération des cellules cardiaque peut faciliter la survenue de troubles du rythme ventriculaire pouvant aboutir à une syncope ou à une mort subite.

17. Interrogatoire : Découvert souvent lors d'un examen systématique, le rétrécissement aortique est fréquemment asymptomatique (phase de latence tant que la surface est supérieure à 1 cm²) . L'interrogatoire doit rechercher des symptômes liés à l'effort : - l'angor d'effort est fréquent et peut survenir en l'absence de maladie coronarienne . - Dyspnée d'effort , témoin du retentissement ventriculaire gauche . - Syncope d'effort ( lié à une baisse transitoire du débit cérébrél ) ou équivalents mineurs ( lipothymie d'effort, tbles visuels ) V.diagnostic

18. Symptômes : * Angine *Syncope * Dyspnée(liée à une acidose métabolique par mise en jeu du métabolisme anaérobie) *Insuffisance cardiaque

19. Palpation : Dans le rétrécissement aortique, la palpation du choc de pointe est déplacée en bas et à gauche. Un frémissement systolique (équivalent palpatoire du souffle) est perçu au niveau du manubrium sternal. Signes périphériques : dans le rétrécissement aortique, les signes périphériques à rechercher sont : - une tension artérielle le plus souvent basse avec un pincement de la différentielle. - un pouldiminué et retardé par rapport au choc de pointe.

20. Auscultation: L'auscultation cardiaque est incontournable et oriente le diagnostic de rétrécissement aortique : * Souffle mésosystolique(débutant après le B1, et se terminant avant le B2 ) : le souffle est typiquement: - Intense, rude. - Maximum au 2ème espace intercostal ( foyer aortique ) . - Irradiant préférentiellement vers les vaisseaux du cou et au bord gauche du sternum . - Augmenté après les diastoles longues .

21. *B2 diminué ou aboli au foyer aortique qui témoigne à la fois : degré de calcification + rigidité des valves  du degré de sténose . *Il peut exister dans les rétrécissements aortiques très serrés un dédoublement paradoxal du B2. *Un click proto systolique peut être perçu après le B1 témoignant de la persistance d'une certaine mobilité valvulaire

22. ECG : Rarement normal en cas de rétrécissement aortique serré. l'ECG montre souvent : - Une hypertrophie ventriculaire gauche ( HVG ) de type systolique : inversion des ondes T en précordial gauche - Plus rarement des tbles de conduction : bloc de branche gauche, BAV .

23. HVG systolique hypertrophie ventriculaire gauche:augmentation de l’amplitude des QRS Systolique: inversion de l’onde T

24. Radiographie thoracique : on cherche, sur les radiographies du thorax, des signes indirects de rétrécissement aortique: * calcification de l'orifice aortique : - cliché standard . - amplification de brillance ( cinétique verticale, visible en oblique antérieur droit au-dessus de la bissectrice rachis-coupole ) .

26. *dilatation de l'aorte ascendante . *aspect globuleux de l'arc inférieur gauche avec pointe sus-diaphragmatique( HVG ) . *Surcharge pulmonaire alvéolaire ( Insuffisance ventriculaire gauche dans les formes évoluées  œdème pulmonaire).

27. dilatation de l'aorte:augmentation de l’arc superieur droit aspect globuleux de l'arc inférieur gauche

28. Echographie-doppler : C'est l'examen clé : - permet le diagnostic (+) du RAo - évaluela sévérité du RAoet son retentissement sur les cavités cardiaques. En mode TM et bidimentionnel, on observe : - des sigmoides calcifiées avec ouverture valvulaire diminuée . - une hypertrophie pariétale concentrique du ventricule gauche ( avec augmentation de la masse myocardique ) . - le diamètre de l'anneau aortique ( difficulté chirurgicale au-dessous de 19 mm ) . - la fonction ventriculaire gauche . - une éventuelle valvulopathie associée .

29. En mode pulsé et continu, on note : - le trouble de compliance du ventricule gauche . - le recueil du flux et le gradient moyen de pression systolique . - la vitesse maximale du flux et le gradient moyen de pression systolique. - le calcul de la surface anatomique de l'orifice aortique.

30. Cathétérisme et coronarographie : Le cathétérisme : Il est moins souvent réalisé que par le passé, réserve faite d'une discordance entre l'examen clinique et les examens non invasifs. Il permet : - la mesure du gradient ventriculo-aortique : sténose serrée si gradient supérieur à 60 mm de mercure, - la mesure de la surface aortique selon la formule de Gorlin : sténose très serrée si inférieure à 0,5 cm² - le fonctionnement du ventricule gauche réévalué par la mesure du débit cardiaque, et surtout les pressions de remplissage du ventricule gauche, - la ventriculographie gauche (si l'orifice aortique est franchi) permet d'évaluer la fonction VG et l'existence ou non d'une insuffisance mitrale associée,

31. la coronarographie: - systématique chez l'homme agé de plus de 45ans avant un remplacement valvulaire . - sélective est réalisée lorsqu'il existe des signes évidents de coronaropathie.

32. Autres examens : Carotidogramme . Phonocardiogramme . Echographie trans-oesophagienne . Echographie de stress .

33. Souvent, il existe une longue période asymptomatique du rétrécissement aortique. l'apparition des signes fonctionnels marque un tournant évolutif avec un risque de mort subite et doit faire poser l'indication chirurgicale Certaines complications peuvent survenir ou révéler la valvulopathie : - embolie calcaire systémique - BAV ( coulée calcaire sur les voies de conduction ) - Insuffisance cardiaque - greffe oslérienne(c'est l'infection des valvules cardiaques par des bactéries). - Tbles du rythme ( AC/FA avec perte de la systole auriculaire ). VI. Complications

34. -Le traitement est avant tout chirurgical Tout rétrécissement aortique orificiel calcifié et serré, symptomatique, doit faire discuter l'indication opératoire : remplacement valvulaire sous C.E.C Vii. traitement • -Pas de traitement médicamenteux curatif >>> traitement symptômatique

35. Valves mécaniques

36. Traitement médical : Il est limité : les tonicardiaques (digitaliques, dobutamine...) sont classiquement contre-indiqués, les vasodilatateurs doivent être utilisés à petites doses sous peine d'une trop forte diminution de la pré-charge avec risque de collapsus, les diurétiques peuvent être utiles en cas de dyspnée.Prévention de l'endocardite infectieuse • Traitement chirurgical : • Remplacement valvulaire par valve mécanique oubioprothèse

37. Le type de prothèse se discute essentiellement en fonction del'âge. * La prothèse mécanique ( à disque type saint-jude, plus rarement à bille type Starr) : de longue durée, mais thrombogène et nécessitant une coagulation efficace à vie . * Bioprothèse( hétérogreffe de porc ou de boeuf, homogreffe ) : ne nécessitant pas d'anticoagulant mais de durabilité courte ( dysfonction à partir de la 7ème année ), réservée aux : - sujets âges - femmes désireuses de grossesse -contre-indications des anticoagulants à vie.

38. Elles doivent être larges compte tenu du PC spontané et du taux de survie espéré. - l'indication opératoire ne se discute pas dans les formes symptomatiques, même si le groupement des signes cliniques apparaît péjoratif (âge, IC, cardiomégalie) et s'il existe une altération des indices de la fonction VG dont on observe assez souvent la réversibilité. Au stade de décompensation : indication urgente. - faut-il opérer les formes asymptomatiques ? Cela est justifié si la sténose est serrée avec une forte HVG, avec un gradient ≥ à 80 mmHg , et à fortiori s'il existe une altération de la fonction VG. - Cas particulier : le sujet âgé de plus de 80 ans : * n'opérer que les formes symptomatiques * discuter d'une coronarographie ? * le choix de la prothèse : bioprothèse. viii. Indications Opératoires

39. MERCI