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Disciplina de Parasitologia Clínica Profª Ana Paula Becker

Protozoários do sangue Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium malariae , Plasmodium knowlesi e Babesia spp. Disciplina de Parasitologia Clínica Profª Ana Paula Becker. Sintomas descritos na era pré-Critã

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Presentation Transcript


  1. Protozoários do sanguePlasmodiumfalciparum, Plasmodiumvivax, Plasmodiummalariae, PlasmodiumknowlesieBabesiaspp Disciplina de Parasitologia Clínica Profª Ana Paula Becker

  2. Sintomas descritos na era pré-Critã • 1880 – Charles Louis Alphonse Laveran (FRA) observou organismos em movimento ao examinar a fresco o sangue de um paciente • 1885 – Descrito o ciclo assexuado do parasito por Golgi e cols. Malária

  3. É um dos principais problemas de saúde pública no mundo • Afeta mais de 300 milhões de pessoas nas áreas subtropicais e tropicais do planeta (85% nas áreas de savana e floresta equatorial da África) • No Brasil as principais áreas endêmicas encontram-se na Amazônia Malária

  4. Atualmente são conhecidas cerca de 150 espécies causadoras de malária em diferentes hospedeiros vertebrados • 4 parasitam o homem: Plasmodium falciparum, P. vivaxP. malariae e P. ovale • Plasmodium falciparum predomina na África, no sudeste asiático e Oceania. Malária

  5. P. malariae é a segunda espécie mais prevalente • P. ovale é relativamente incomum, encontrado somente no continente africano. • P. vivax inexiste na África Ocidental e é raro na África Oriental. Nas Américas, P. vivax tornou-se a espécie predominante. No Brasil, onde se registra cerca da metade dos casos de malária das Américas, P. vivax produz quase 80% das infecções maláricas no país; as demais espécies prevalentes são P. falciparum e P. malariae. Plasmodium

  6. Para completar seu ciclo precisam de uma hospedeiros vertebrado (homem) e de um hospedeiro invertebrado (fêmea do mosquito Anopheles) Plasmodium

  7. Hipnozoítos P. vivax e P. ovale

  8. Febre terçã Febre terçã Febre terçã Febre quartã

  9. A maioria dos achados patológicos da malária é devida à destruição de eritrócitos. • O parasita rompe os eritrócitos após a liberação dos merozóitos • O baço sequestra e destrói hemácias infectadas Patogênese

  10. A malária causada pelo P. falciparum é mais severa do que a causada por outros plasmódios. • Infecção de mais eritrócitos e oclusão de capilares com agregados de hemácias parasitadas • Hemorragia e necrose • P. falciparum infecta eritrócitos de todas as idades • P. vivax infecta somente reticulócitos • P. malariae infecta somente hemácias maduras Patogênese

  11. Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clinicas e patologia da malária – a passagem do parasita pelo fígado não é patogênica. Patogênese

  12. Febre, calafrios e dor de cabeça duas semanas após a picada do mosquito (ruptura das hemacias ao final da esquizogonia), frequentemente acompanhada por náusea, vômito e dor abdominal • Esplenomegalia – maioria dos pacientes • Hepatomegalia – 1/3 dos pacientes • Anemia • Aumento nos níveis de bilirrubina direta e indireta • Aumento das concentrações séricas das enzimas hepáticas • 2 a 10x acima do normal Sintomas

  13. Após a penetração do esporozoíto no hepatócito, ocorre a perda das organelas do complexo apical e o parasito se torna arredondado – TROFOZOÍTO –sucessivas divisões celulares - ESQUIZONTE Merozoítos: arredondados, membrana tripla Esporozoíto: núcleo central único, membrana dupla Morfologia Plasmodium – forma exo-eritrocitária

  14. Morfologia formas eritrocitárias

  15. Trofozoitos 

  16. Esquizontes

  17. Macrogametocitos (femininos)

  18. Micorgametocitos (masculinos)

  19. Resistência inata ao parasita • Anemia falciforme – nível de potássio intracelular está diminuído pela baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxigênio • Talassemias (cadeias gama ou delta, substituindo a cadeia beta) • Resistência adquirida • Mecanismos não estão totalmente elucidados • Imunidade dependente de exposição contínua ao parasito, sendo perdida por indivíduos imunes após 1 anos sem exposição Imunidade

  20. O diagnóstico de certeza da infecção malárica só e possível pela demonstração do parasito • Achado de estágios intra-eritrocitários do parasita em amostras de sangue periférico examinadas ao microscópio óptico com objetiva de imersão. • Método da gota espessa • Esfregaço sanguíneo Diagnóstico

  21. P. falciparum é resistente aos antimaláricos usuais • Diferenciação específica dos parasitos tornou-se importante para a orientação ao tratamento • P. falciparum completa o seu ciclo eritrocítico assexuado aderido ao endotélio capilar – a sua detecção no exame do sangue perifério é suspeitada quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados. • Visualização de todos os estágios de desenvolvimento de ciclo sanguíneo = P. vivax, P. malariae ou P. ovale. Diagnóstico

  22. P. vivax, P. malariae ou P. ovale = cloroquina • Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção. • Erradicação de formas latentes – hipnozoítos • P. falciparum = quinina + tetraciclina (ou doxiciclina) – recomendação do MS desde 1987 • Mefloquina – dose única Tratamento

  23. Combate ao vetor adulto • Borrifação das paredes com inseticidas de ação residual - anofelinos costumam repousar nas paredes após o repasto sanguíneo. Medidas de controle

  24. Primeiros experimentos na década de 70 • Mosquitos infectdos com P. falciparum e irradiados • Proteção conferida estágio e espécie específica e dependente de altas doses do imunógenos - IMPRATICÁVEL Vacinação

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