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Prise en charge du traumatisme crânien grave

Prise en charge du traumatisme crânien grave. jacques.albanese@ap-hm.fr DAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille www.reanord.org. Pourquoi le patient traumatisé crânien grave?. Première cause de décès des 15-25ans Cause principale de décès des traumatisés graves :

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Prise en charge du traumatisme crânien grave

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Presentation Transcript

  1. Prise en charge du traumatisme crânien grave jacques.albanese@ap-hm.fr DAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille www.reanord.org

  2. Pourquoi le patient traumatisé crânien grave? Première cause de décès des 15-25ans Cause principale de décès des traumatisés graves : - 68% sont dus à la lésion crânienne - 6% aux lésions extracrâniennes - 26% à l’association des deux Cause majeure d’invalidité

  3. BMJ 2000; 320,1631-1635 45% 38% 14% Good recovery

  4. TDM cérébrale Pronostic des traumatisés crâniens graves Coma prognisis USTCDB European HITII Hopital NORD study 1984-1987 1991-1992 1992-1998 1970-1976 337pts Décès 53% 43% 27% 29% Patients végétatifs 9% 16% 13% 11% Bonne récupé- ration 38% 41% 60% 60% neurologique

  5. Traumatisme crânien lésion évolutive Lésion primaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 Lésion secondaire

  6. Neuroprotection Désordre métabolique intrusion de Ca++ Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Apoptose et nécrose Neuroréanimation Physiopathologie du traumatisme crânien Lésion anatomique primaire Zone de pénombre Lésion cérébrale secondaire

  7. Hypertension intracrânienneetAgression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION HYPOTENSION PPC HYPOXEMIE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

  8. Hypertension intracrânienneetAgression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION HYPOTENSION PPC HYPOXEMIE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

  9. Physiopathologie Interférences lésionnelles (3 Types) 1-Effet de sommation : - exemple :hypotension et/ou hypoxémie (ACSOS) aggrave le traumatisme crânien 2-Effet d’occultation : - exemple : traumatisme crânien(coma) et lésion osseuse cervicale instable  tétraplégie secondaire tout traumatisé avec des troubles de la conscience est un traumatisé rachidien jusqu ’à preuve RX du contraire

  10. Intubation Ventilation mécanique Physiopathologie • 3. Effet d’amplification avec constitution de cercle vicieux : crâne - thorax Tramatisme Crânien Lésion cérébrale Hypoxémie Hypercapnie Liberté des voies aériennes Trouble ventilatoire Traumatisme thoracique

  11. Implication sur la prise en charge de la physiopathologie duTCG • Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire • Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection • Prévenir et traiter HIC et ACSOS Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire

  12. Bilan lésion : la clinique • Score de Glasgow (GCS< 8 = TCG) • - à pratiquer avec rigueur (descriptif de chaque partie du score) • - après correction des fonctions cardiorespiratoires • - sans sédation+++ • - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) • - noter l ’évolution+++ • Pupilles taille, réactivité et asymétrie • (anisocorie aréactive > 3 mm  43% d’effet de masse) • Déficit neurologique (hémiplégie+++) •  TDM CEREBRALE

  13. But de la TDM cérébrale • Détecter les lésions chirurgicales • Orienter vers un service spécialisé • Aide pour déterminer le pronostic

  14. TECHNIQUE • Coupes axiales • Sans injection • Epaisseur de coupe • fosse postérieure 3 à 4 mm • sus-tentoriel 7 à 8 mm • Doubles fenêtres

  15. LIMITES DU SCANNER • Artéfacts • Mouvementssédation • proximité os • Tronc cérébral et fosse postérieure • Examen trop précoce

  16. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  17. Lésions axonales diffuses • Petites hyperdensités substance blanche • De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale • Parfois constituent hématome profond • Hémorragie ventriculaire possible

  18. Lésions axonales diffuses GCS = 4 IRM TDM • Orages neurovégétatif avec OPA neurogénique Réveil à J10 sortie de réanimation à J 12 sans séquelle

  19. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  20. Contusion hémorragique J1 • Homme 25 ans • GCS = 8

  21. Contusion hémorragique J5 • GSC = 13

  22. Contusion hémorragique J15 • GCS=15

  23. Contusion J1 • Homme 18 ans, • GCS = 11 • HSD minime

  24. Contusion H 48 • GCS = 4 • mydriase aréactive gche • PIC = 35 mm Hg • artériographie normale

  25. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  26. Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission: pupilles réactives GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING)) Femme de 20 ans, coma d ’emblée (GCS=5) mydriase aréactivité

  27. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  28. Hémorragie méningée • Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6 • TDM – hémorragie méningée • Artériographie normale

  29. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  30. HEMATOME EXTRA DURAL • Fracture et plaie artérielle • Hyperdense, homogène • Biconvexe • Ne franchit pas les sutures • Effet de masse • Parfois surveillance

  31. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  32. HSD contre coup • Hématome sous-dural (15mm) • Hémorragie méningée • HIV de déclive • Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

  33. SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • Lésions parenchymateuses • Lésions axonales diffuses • Contusions / attritions / hématomes • Gonflement cérébral • Lésions extra-cérébrales • Hémorragie méningée • Hématome extra-dural (HED) • Hématome sous-dural (HSD) • Lésion vasculaire

  34. TDM cérébrale d ’une dissection carotidienne • GCS = 13, TDM= normale à J0 • A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

  35. Dissection carotidienne • Mis sous anticoagulant • Récupération sans séquelle à 6 mois

  36. Classification de la TDM cérébrale selon le TCDB Lésion I  TDM normale Lésions II  lésions hyperdenses <25 ml Lésions III  compression des citernes de la base Lésions IV  effet de masse (Déplacement de la ligne médiane < 5 mm) Lésions hyperdenses >25ml: Lésions chirurgicales Lésions non chirurgicales

  37. TDM et pronostic Bonne Etat Mort végétatif Lésion diffuse I 61,6 28,8 9,6 Lésion diffuse II 34,5 52 13,5 Lésion diffuse III 16,4 49,7 34 Lésion diffuse IV 6,2 37,6 56,2 6,2 (effet de masse) Lésion 23,8 38,4 38,8 chirurgicale Pas de lésion 11,1 36,1 52,8 11,1 chirurgicale

  38. La neuroprotection • Hypothermie:NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001048). • Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1) • Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28) • Barbituriques systématiques : NON (Grade A) • Antagoniste NMDA, tirilazad, etc... : NON Traiter l’HIC et éviter les ACSOS

  39. Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOSIndication de la mesure de la PIC • Patient à risque d ’HIC : • GCS < 8 ou état neurologique non évaluable • TDM cérébrale anormale • Si TDM cérébrale normal: • 2 des 3 facteurs suivants : • âge >40ans • réponse motrice anormale • épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg

  40. Intérêt de la mesure de la PIC • Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg) • Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC L ’impact de la PIC est lié à son rôle :

  41. PIC (mm Hg) 25 30 15 HIC et engagement

  42. Intérêt de la mesure de la PIC • Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg) • Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC L ’impact de la PIC est lié à son rôle :

  43. DSC, PPC et autorégulation

  44. But de la surveillance de la PIC et de la PPCLes chiffres magiques ! • Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude niveau II) • Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude niveau III)

  45. PIC (mm Hg) 40 30 d P 20 d V 10 Volume (ml) Phase de compensation Courbe de pression-volume de Langfitt

  46. But de la surveillance de la PIC et de la PPCLes chiffres magiques ! • Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude Classe II) • Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude Classe III)

  47. Chan KW: J Neurosurg 77: 55-61, 1992 Relation entre SvjO2 et PPC

  48. Approche thérapeutique de l ’HIC Cruz, SvjO2 et Hyperventilation Crit Care Med,1998,26: 344-51 PIC Lund therapy Asgeirsson,Intensive Care Med, 1994;20:260-7 Rosner J Neurosurg,1995,83:949-61 Robertson Crit Care Med,1999,27: 2086-95 DCS Œdème cérébral Ischémie cérébrale

  49. Prévention des ACSOS et traitements de l ’HIC • Le maintien de l ’état hémodynamique • la ventilation artificielle • la sédation • le drainage du LCR • l ’osmothérapie • l ’hypocapnie • les barbituriques • la chirurgie

  50. Maintien de l'état hémodynamique Le but : minimiser l'ischémie cérébrale par le maintien du DSC Comment : en maintenant la PPC (= PAM - PIC) Pourquoi ? = cascade vasodilatrice et vasoconstrictrice PAM PPC VASODILATATION PAM PPC VASOCONSTRICTION PIC VSC PIC VSC

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