INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS

1. INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez EQUIPO 3

2. INTRODUCCIÓN Paulina Quintero Mendivil

3. INTRODUCCIÓN APARATO GENITOURINARIO APARATO RESPIRATORIO APARATO DIGESTIVO Causas importantes de enfermedades MICROFLORA NORMAL VARIEDADES DE ESTREPTOCOCOS Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

4. INTRODUCCIÓN • GAS, S. pyogenesmicroorganismo causativo de FARINGITIS • Síndromes posinfecciosos - Fiebre reumática - Glomerulonefritisposestreptocócicas • ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B • S. agalactiae • Principal causa de septicemia y meningitis bacteriana en recién nacidos. • Endometriosis y fiebre de parturientas. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

5. INTRODUCCIÓN • ENTEROCOCOS • Infecciones urinarias • Bacteriemia nosocomial • Endocarditis (viridans) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

6. GENERALIDADES • Estreptococos son bacterias grampositivas • Esféricas u ovoideas • Forman cadenas • Anaerobios facultativos • Anaerobios estrictos Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

7. ¿CÓMO IDENTIFICARLOS? • Perfil de hemólisis • Grupo de Lancefield • Nombre de especie • Estreptococos vinculados en las infecciones producen una zona de hemólisis completa. • se clasifican según el sistema de Lancefield Beta, β Otros estreptococos originan una zona de hemólisis parcial (α). Tonalidad verdosa al agar Otros no producen hemólisis (γ) A, B, C y G de Lancefield Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

8. CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

9. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (GAS) • Una sola especie de S. pyogenes • Infecciones supurativas • Infección invasiva 3.5/100, 000 personas* Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130 *Fuente: S. pyogenes: informe de caso clínico . Cd. De México año 2009

10. PATOGENIA • Componentes de la superficie celular y productos extracelulares. • Antígeno polisacárido en pared celular • Proteína M (más de 100) se proyectan en forma de pelo • Capacidad para resistir la destrucción fagocítica • Se supera con anticuerpos específicos Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

11. PATOGENIA • Elaboran cápsula de polisacárido- ácido hialurónico • Aspecto mucoide • anticuerpos antihialuronato no son importantes para la inmunidad protectora • Amplio número de productos extracelulares- toxicidad local y general • Esteptolisinas S y O, toxinas, proteasa, exotoxinas Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • FARINGITIS. de las más comunes en la infancia • Sx fiebre, malestar general, linfadenopatía • Contacto con personas que porten el mo. • 1-4 días de incubación Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

13. FARINGITIS CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS AGUDA • Los síntomas y signos abarcan: • variables y oscilan • Dx diferencial : entre causas víricas y bacterianas • No se puede basar solo en pruebas clínicas • Cultivo faríngeo es fundamental Dolor de garganta fiebre escalofríos Dolor de garganta Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

14. Casos y Tasa de Incidencia de Faringitis y amigdalitisestreptocócica por añoMéxico 2002 - 2008

15. Tx FARINGITIS, ESCARLATINA E IMPÉTIGO Juan Francisco Esquer Cota

16. TX FARINGITIS POR GAS • Si sigue su curso los síntomas remiten en 5 Días. • Tratamiento se aplica para evitar complicaciones supurativas y la fiebre reumática. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

17. COMPLICACIONES • Poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos. • Diseminación desde la mucosa faríngea por extensión directa, hematógena o linfática. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

18. FALLA DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y ESTADO DE POSTRACIÓN ASINTOMÁTICO • 20% de los pacientes que se les da un seguimiento presentan colonización faríngea por GAS. • No esta justificado recurrir a medidas demasiado energéticas para erradicar el estado de portador solo en casos en que debido a las condiciones de la persona represente un riesgo para los demás. TX. Penicilina V (500mg 4 veces al día durante 10 días) y Rifampicina (600mg dos veces al día durante los últimos 4 días) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

19. ESCARLATINA • Faringitis, acompañada de un exantema característico, el exantema aparece por una de las tres exotoxinas pirógenas (A,B y C) secretadas por el Estreptococo. • Los síntomas son los de una faringitis, el exantema aparece el primero o segundo día, en el tronco, extendiéndose a las extremidades y respetando palmas y plantas. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

20. ESCARLATINA • EL exantema esta formado por pápulas minúsculas. • Se acompaña de palidez peribucal, lengua en frambuesa (aumento del tamaño de las papilas en una lengua cubierta que mas tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos. • El exantema remite 6-9 días. • Dx Diferencial: Sarampión, Enfermedad de Kawasaki, Reacción alérgica Generalizada. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

21. INFECCIÓN DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDASIMPÉTIGO • Comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras en panal. • Infección superficial de la piel, Gas y S. Aureus. • Principalmente a niños pequeños, aparece con mayor frecuencia en climas tropicales. • La falta de higiene es un factor de riesgo importante. • La colonización de la piel intacta precede a la infección clínica. • Las Zonas que mayor se afectan son la cara(alrededor de la nariz y la boca) y la extremidades inferiores. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

22. Impétigo • La fiebre no es una característica, si la hay indica que la infección se a extendido a los tejidos profundos o un Dx alternativo. • Las lesiones herpética ocasionan lesiones muy parecidas que podrían orientarnos a un Dx erróneo. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

23. TRATAMIENTO IMPÉTIGO • Dicloxaciclina o cefalexina a razón de 250mg cuatro veces al día durante 10 días. • Pomada de mupirocina por vía tópica. • La fiebre reumática no constituye una secuela de una infección cutánea estreptocócica, en ocasiones aparece PSGN. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

24. CELULITIS Y Sx DE CHOQUE TÓXICO Ana Karen Sánchez Levario

25. CELULITIS • Inoculación de microorganismo a la piel ocasiona infección a la piel y tejidos subcutáneo= CELULITIS. • Vía de acceso: lesión traumática, quirúrgica o picadura de insecto. Zona malar ERISIPELA: tonalidad roja oscura de la piel afectada, cálida al tacto y dolorosa a la palpación, brillante y tumefacto. «Piel de naranja: afección de los vasos linfáticos». *Ampollas Lesión aparece en horas hay fiebre y escalofríos. Estreptococos hemolíticos b grupo A GAS Ext. inferiores Erispela: infección estreptocócica de la capa superficial de la dermis y se compone de placas calientes, bien definidas, eritematosas y edematosas. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

26. Se debe de sospechar en infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera. Los GAS pueden producir signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 hrs posteriores a una intervención. Tratamiento: Grave: Penicilina G, 1-2 mU IV c/ 4 hrs. Leve a moderada: penicilina procaínica, 1.2 mU IM cada 12 hrs. Exudado ligero, se prolonga con rapidez. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

27. INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS PROFUNDAS • Fascitisnecrosante «gangrena por estreptococos hemolíticos» infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o el tronco. PIEL GAS 60% Fuente de infección Microflora intestinal Cirugía, foco intestinal SÍNTOMAS: Dolor intenso lugar afectado Malestar general Fiebre, escalofríos Postración general EF: Eritema mínimo en la piel, dolor espontaneo a palpación ** Lesiones cutáneas se hacen más evidentes y el dolor evoluciona a anestesia la inflamación ocasiona infarto de los nervios cutáneos Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

28. Los GAS ocasionan abscesos de los músculos estriados «miositis estreptocócica» presentación subaguda. • Tratamiento: • Exploración quirúrgica precoz (revela necrosis y liquido inflamatorio en las fascias). • Drenaje básico y antibioticoterapia coadyuvante. • Desbrindamiento quirúrgico, penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

29. NEUMONÍA Y EMPIEMA • Provocadas por GAS. • Síntomas: dolor precordial pleurítico, fiebre, escalofríos y disnea. Tos. • 50% pacientes sufren un derrame pleural asociado. • Rxtórax: presencia de líquido del empiema, aumenta. «deben drenarse» para evitar reacción fibrótica crónica. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

30. BACTERIEMA, SEPTICEMIA PLEURAL Y SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO • Se vincula con una infección local identificable. • Forma excepcional: faringitis no complicada, ocasional: celulitis, neumonía, frecuente: fascitisnecrosante(más asociada). • Infecciones focales: endocarditis, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, peritonitis, abscesos viscerales. El microorganismo se aloja en la piel, garganta, ano o vagina. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

31. En 1980 se vinculó el GAS con choque y insuficiencia multiorgánica. • En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico (TSS) estreptocócico. • Rasgos generales: fiebre, hipotensión, alteración renal y síndrome disneico. Laboratorio: desviación notable a la izquierda de leucocitos, muchos granulocitos inmaduros, hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

32. Tasa de mortalidad ≥30%. • Medidas enérgicas: reposición de líquidos, administración de vasotensores, ventilación mecánica y antimicrobianos, «fascitisnecrosante: cirugía». • «síntesis de exotoxina pirógena A» superantígeno desencadena la liberación de citocinas inflamatorias. Tratamiento: * Penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs, inmunoglobulina IV 2g/kg dosis única. Prevención: No hay vacuna (fase de investigación I y II) Contacto domestico, corre más riesgo de infección invasora. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

33. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

34. TRATAMIENTO GAS Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

35. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G Jorge Hernández Rodríguez

36. ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C y G • CARACTERISTICAS GENERALES • S. equisimilis • Gram positivo • Aerobio y anaerobio facultativo • Capnofílico • Catalasa y oxidasa negativo • Inmunológicamente relacionada con los grupos A y G • Productos extracelulares e intracelulares Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

37. FACTORES DE RIESGO • Neonatos • Ancianos • Alcohólicos • Drogadictos • Diabetes Mellitus • Cáncer Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

38. COLONIZACION • Faringe (adultos 1 al 2%, niños menos del 8%). • Tracto intestinal, vagina y piel • COMPLICACIONES • Meningitis • Endocarditis • Neumonía • Glomerulonefritis • Bacteremias Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

39. ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B • CARACTERISTICAS GENERALES • S. agalactiae • Gram positivo • Aerobio y anaerobio facultativo • Capnofílico • Catalasa y oxidasa negativo • Factor CAMP (factor de monofosfato de adenina cíclica) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

40. EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN • Flora GI donde coloniza vagina, recto y tracto urinario • Transmisión al recién nacido • Produce durante el parto o en el útero, por vía ascendente •  Prematuridad (<37 semanas) • Rotura prolongada de las membranas (>18 horas) • Fiebre intraparto (>38 ºC) • Antecedentes con infección por el EGB Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

41. INFECCIÓN DE LOS NEONATOS • Precoz: 1ra semana de vida Septicemia • Por infección congénita: Liq. Amniótico, secreciones, otros. • Tardía:  ≥ 7 días Meningitis • Similar al anterior o por la madre y personal contaminado. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Taquipnea y tiraje intercostal •  ≥ 50 en menores de 12 meses •  ≥ 40 en 1-5 años •  ≥ 30 en  ≥ 5 años • Confirmación radiológica • FR  ≥50 • SaO2 ≤96% • Aleteo nasal en menores de 12 meses Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

43. TRATAMIENTO • Penicilina + Gentamicina • PROFILAXIS • Cribado anogenital a los 35 – 37 semanas de gestación • Quimioprofilaxis a madres portadoras y con factores de riesgo Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

44. ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez

45. ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D • En el grupo D de Lancefield • ENTEROCOCOS • Géneroindependiente • Crecen en presencia de clorurosódico al 6.5% y otraspruebas BQ’s • E. Faecalis y E. faecium(E. casseliflavus, E. durans, E. gallinarum) Infección en víasurinarias Bacteremiaintrahospitalaria (catéter intravascular) 10-20% endocarditis de válvulasnativas o protésicas Complicacionesinfecciosas de cirugíabiliar y abscesohepático Infeccionespolimicrobianas en microflora intestinal, heridasQxabdominales, pie diabético Ancianos o debilitados Lesion en la barreramucosas o epitelial Alteración de microbióta (antiobióticos) Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

46. TX INFECCIÓN ENTEROCÓCICA • Penicilinaniampicilinasolas (ampicilinasi en infeccionesurinarias no complicadas) • Ampicilina y penicilina + aminoglucósido (endocarditis y meningitis enterocócicas) Resistentes a todaslascefalosporinas y estreptomicina Penicilina 3-4 millones U/4hrs Ampicilina 2g/4hr Gentamicina 1mg/8hrs (función renal normal) Mínimo 4 semanas 6 semanas: 3 meses c/síntomas o válvulaprotésicainfectada Si son resistentes a los aminoglucócidos: penicilina o ampicilinasolas a dosisaltas Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

47. Resitencia a penicilina, 2 mecanismos: Producción de lactamasa beta (peniclina y ampicilina). Producciónesescasa Resistencia intrínseca a la penicilina: Alteración de proteínas de unión a la penicilina Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

48. OTROS ESTREPTOCOCOS DEL GURPO D • S. bovis • EndocarditisporS. bovisse relaciona con neoplasia del A. digestivo • Tx: penicilina en monoterapia Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

49. ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS Jorge Arturo Barreras Espinoza

50. ESTREPTOCOCUS VIRIDANS • S. viridans • GRAM+ • Catalasa – • Fermentan Glucosa • Capsulados • Produce dextranos La palabra viridans proviene del griego verde por hacer alfa hemolisis. • Subtipos • S. salivarius • S. mitis (Bacteremia) • S. milleri • S. mutans(Caries dental) Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.