Острая почечная недостаточность у детей

1. Острая почечная недостаточность у детей Суханов Ю.В. Кафедра анестезиологии и реаниматологии СГМУ

2. Функции почек • Поддержание ОЦК и других жидкостных сред организма • Поддержание постоянства осмолярности внутренней среды организма • Регуляция pH крови • Экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных белков

3. Анатомо-физиологические особенности почек • Более низкая скорость клубочкой фильтрации (СКФ) чем у взрослых: • 3 мес - 25 мл\мин; • взрослый -120-130 мл\мин. • Высокая экскреция с мочой аминокислот, фосфатов, бикарбонатов • Интенсивная реабсорбция Na у доношенных новорожденных. Экскреция Na к 1 году увеличивается в 3 раза

4. Острая почечная недостаточность (ОПН)N17 Внезапное снижение функции почек, связанное с водно-электролитным дисбалансом, приводящее к накоплению метаболитов азота

5. Острая почечная недостаточность (ОПН) Олигурия не обязательный признак ОПН Интерстициальный нефрит, отравление нефротоксическими препаратами, неонатальная асфиксия обычно не сопровождаются олигурией Степень олигурии зависит от гидратации и от сопутствующего использования диуретиков

6. Олигурия • <1 мл/кг/час у грудных детей • <0,5 мл/кг/час у старших детей • <400 мл/сут у взрослых

7. Этиологическая структура ОПН Период новорожденности: • Гипоксия при асфиксии новорожденных • Генерализованная интра- и постнатальная инфекция • ВУИ (микоплазма) • Тромбоз почечных сосудов

8. Этиологическая структура ОПН 1 месяц - 3 года: • ГУС – 76% • Тяжелый сепсис, септический шок • Гиповолемический шок различного генеза • Тяжелые электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз)

9. Этиологическая структура ОПН • 3 – 7 лет: • Вирусные и бактериальные поражения почек • Лекарственный интерстициальный нефрит • Шок (гиповолемический, ожоговый, септический)

10. Этиологическая структура ОПН • 7 – 17 лет: • Системные васкулиты (СКВ) • Гломерулонефрит • Шок

11. Частота Взрослые • 1% при поступлении • 2-5% в ходе госпитализации • 4-15% после ИК Дети • 10% новорожденные ОРИТ • 2-3% в педиатрическом ОРИТ • 8% после ИК

12. Летальность • При олигурической внебольничной ОПН 5% • 80% среди пациентов с полиорганной недостаточностью Причины смертельных исходов • Сепсис • ССН, легочные осложнения

13. Арне Сёренсен Наполеон Бонапарт страдал сужением мочеточника, атрофией мочевого пузыря, почечной недостаточностью и непроходимостью мочевых путей, что в итоге привело к язве желудка и роковым осложнениям.

14. Петр I Умер от прогрессирующей уремии (гломерулонефрита?, отравления

16. Преренальная ОПН Причины • Чрезмерные потери • гастроэнтериты • кровотечение • ожоги • непроходимость кишечника • диабет • Сниженный сердечный выброс • ВПС, шок (септический, анафилактический) • Асфиксия • Гемолиз • Полицитемия • Нефротоксичные препараты

17. Патогенез преренальной ОПН Снижение ОЦК Активация барорецепторов симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой системы ↑Норадреналин ↑АДГ ↑Ангиотензин 2 Почечная вазоконстрикция ↓Гломерулярной фильтрации

18. Компенсаторные механизмы восстановления почечного кровотока Снижение почечной перфузии ↑Ангиотензина2 Миогенная ауторегуляция ↑ПГ вазодилатация Эфферентная вазоконстрикция Афферентная вазодилатация Поддержание гломерулярной фильтрации

19. Усиление реабсорбции воды и солей (РАС и САС) • Быстрое восстановление перфузии почек по нормализации ОЦК • Длительная гипоперфузия приводит к декомпенсации (почечная вазоконстрикция, ишемия)

20. Ятрогенное повреждение • Вазоконстрикторы (НПВС, циклоспорин, ингибиторы АСЕ, такролимус) могут приводить к редукции почечного кровотока с развитием олигурической ОПН • Тиазидовые диуретики, антибиотики (ванкомицин, аминогликозиды), антимикотики (амфотерицин В), декстраны, противоопухолевые препараты, блокаторы Н2 рецепторов,

21. Ренальная ОПН Причины • Сосудистые • Гемолитико-уремический синдром (80-90г.) • тромбоз почечной вены • артериальная окклюзия • васкулиты • Клубочковые • Острый гломерулонефрит • Канальцевые • Острый тубулярный некроз (ишемия, медикаменты, токсины) • острый интерстициальный нефрит • миоглобинурия • гемоглобинурия • кристалурическая нефропатия • Транзиторная почечная дисфункция новорожденных

22. Наиболее частые причины ОПН • ВПС, Острый тубулярный некроз, Сепсис, трансплантация костного мозга Bunchman 226 пациентов • Острый тубулярный некроз, отравление нефротоксическими препаратами 248 пациентов

23. Патогенез ренальной (врожденной) ОПН Нарушение внутрипочечной гемодинамики Повреждение канальцев ↑Эндотелина; ↓Оксида азота Метаболический, Воспалительный, клеточный ответ TG обратная связь Застой крови в мозговом веществе Вазоконстрикция Гипоксия мозгового вещества Тубулярная Обструкция Утечка Фильтрата в кровь ↓Гломерулярной фильтрации

24. Острый тубулярный некроз

25. Острый тубулярный некроз

26. Тиазидовые диуретики, антибиотики (ванкомицин, аминогликозиды), антимикотики (амфотерицин В), декстраны, противоопухолевые препараты, НПВС (ПГ), блокаторы Н2 рецепторов • Тяжелые металлы (ртуть, платина, машьяк, висмут, серебро, хром, уран)

27. Причины Постренальная • Клапан задней уретры • Обструкция пиело-уретерального соединения (гидронефроз) • Обструкция пузырномочеточникового соединения (мегауретер) • Нефролитиаз • Нейрогенный мочевой пузырь

28. Клиника • Ранняя диагностика и коррекция преренальной и постренальной ОПН позволит избежать более серьезных осложнений в виде поражения почечной паренхимы

29. Клинические симптомы Симптомы обезвоживания • Тахикардия • Ортостатическая гипотензия • Снижение тургора тканей • Сухость слизистых

30. Клинические симптомы Симптомы ОПН • Отеки, анемия • Застойная СН (гепатомегалия, ритм галопа, отек легких) • Артериальная гипертензия (гиперволемия, тонус сосудов) • Энцефалопатия

31. Клинические симптомы • Сыпь в виде бабочки, отеки суставов – СКВ • Сыпь на ягодицах и разгибательных поверхностях н/конечностей при б-ни Шенлейн-Геноха • Гипертермия, артралгии, макулопаппулезная и уртикарная сыпь – интерстициальный нефрит • Разнообразная сыпь • Олигурия, пальпация увеличенной почки - гидронефроз

32. Клинические симптомы Постренальная ОПН • Слабый напор струи, мочеиспускание капельками, пальпация увеличенного мочевого пузыря • Осмотр гениталий на предмет меатостеноза, травмы уретры • Гематурия

33. Стадии ОПН

34. Стадии ОПН Преданурическая • Клиника заболевания вызывающего ОПН. • 1 тип – острейшее начало – шок любой этиологии • 2 тип – продрома в виде инфекции, олигурия возникает незаметно – ГУС • 3 тип – диурез снижается постепенно на фоне основного заболевания

35. Стадии ОПН Олигурическая • Нарастающая азотемия на фоне снижения диуреза • Нарушение основных параметров гомеостаза: гипергидратация, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия

36. Стадии ОПН Полиурическая • Восстановление выделительной функции, низкая концентрационная способность • Астенический с-м (вялость, мышечная гипотония, снижение веса) • Возможность развития дегидратации и дисэлектролитемии (гипокалиемия) • Присоединение инфекции

37. Биохимические показатели при почечной недостаточности

38. ОПН - Исследования • Анализ мочи (микроскопия + посев) • Электролиты мочи • Клинический анализ крови • Натрий (чаще гипонатриемия) • Калий • Бикарбонаты и/или кислотно-основное состояние

39. Калий • Гиперкалиемия (снижение выделения, повышенная продукция) • Снижение рН на 0,1 сопровождается повышением уровня К на 0,3 ммоль/л • Миолиз, гемолиз, некроз опухоли • Угроза нарушения ритма • Вялость, тошнота, мышечная слабость • ЭКГ заостренный Т, расширение QRS

40. Гиперкалиемия ЭКГ • Расширение QRS пи плазменном уровне К˃7,8 ммоль/л

41. Гиперкалиемия • Высокий зубец Т

42. Кальций, Фосфор • Гиперфосфатемия вторично в результате снижения экскреции, что может приводить к гипокальциемии • Фосфат кальция откладывается в разных тканях • Недостаточное усвоение кальция из кишечника (↓вит. Д) • Ацидоз увеличивает Ca++ • Избыток соды снижает Ca++ • Судороги, спазмы, нарушение ритма сердца

43. КЩС • Недостаточная экскреция кислот, снижение канальцевой реабсорбции приводит к метаболическому ацидозу • Компенсация метаболического ацидоза осуществляется за счет дыхания. • рН 7,25; рСО225; ВЕ - 12

44. ОАК • Анемия: гемодилюция, снижение эритропоэза, гемолиз • Тромбоцитопения (ГУС, СКВ) • Эозинофилия (интерстициальный нефрит)

45. Серологические тесты • Снижение комплемента (С3, С4) – гломерулонефрит, СКВ • АСЛО • Антинуклеарные антитела – СКВ • Антинейтрофильные цитоплазматические антитела - васкулит

46. ОПН - Исследования • Ультразвуковое исследование почек с оценкой кровотока • Рентгенография грудной клетки – отек легких • Эхо-КГ – оценка ФВ и степени застойной СН • ЭКГ – высокий Т

47. Лечение • Устранить причины, приведшие к ОПН • Предупреждение вторичного повреждения • Коррекция имеющихся нарушений • Заместительная терапия

48. Терапия • Жидкостная терапия • Коррекция гиперкалиемии • Коррекция нарушений ВЭБ и КЩС • Коррекция артериальной гипертензии • Эфферентная терапия • Хирургическое вмешательство • Диета

49. Жидкостная терапия • Цель – поддержание нормоволемии • При гиповолемии - экстренное возмещение раствором Рингера-Лактата 20 мл/кг за 30 минут • Контроль массы тела (±0,5-1%/сутки) • Предупреждение перегрузки жидкостью • Стабильность уровня натрия • Использование фуросемида при олигурии с гиперволемией

50. Инфузионная терапия • 1/3 ФП или 1,5-1-0,5 мл/кг/сут • Избегать использования бессолевых растворов (5% глюкоза) • Как можно меньше лекарственных препаратов • Контроль веса через 12 часов (±1%)