Cholécystite alithiasique

1. Emmanuel Buc Chirurgie Digestive et Hépatobiliaire CHU Estaing – Clermont-Fd Cholécystite alithiasique

2. Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) = • Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable

3. Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) = • Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable • 10 à 15% des cholécystites

4. Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) = • Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable • 10 à 15% des cholécystites • Pronostic péjoratif lié au terrain

5. Étiologie

6. Étiologie • Cholécystite de réanimation • Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) • Grand brûlé (1.5%) • Réanimation médicale (0.35%)

7. Étiologie • Cholécystite de réanimation • Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) • Grand brûlé (1.5%) • Réanimation médicale (0.35%) • Cholécystite postopératoire • Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque • Rare (1.5%)

8. Étiologie • Cholécystite de réanimation • Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) • Grand brûlé (1.5%) • Réanimation médicale (0.35%) • Cholécystite postopératoire • Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque • Rare (1.5%) • Autres causes • Infectieuse (HIV), post-CEL, idiopathique

9. Étiologie • Cholécystite de réanimation • Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) • Grand brûlé (1.5%) • Réanimation médicale (0.35%) • Cholécystite postopératoire • Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque • Rare (1.5%) • Autres causes • Infectieuse (HIV), post-CEL, idiopathique

10. Physiopathologie Facteurs de stase biliaire

11. Physiopathologie Facteurs de stase biliaire • Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology1983

12. Physiopathologie Facteurs de stase biliaire • Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology1983 • Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J ApplPhysiol 1972

13. Physiopathologie Facteurs de stase biliaire • Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology1983 • Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J ApplPhysiol 1972 • Dérivés morphiniques : dysfonction du sphincter d’Oddi

14. Physiopathologie Facteurs de stase biliaire • Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology1983 • Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J ApplPhysiol 1972 • Dérivés morphiniques : dysfonction du sphincter d’Oddi • Transfusions : hémolyse secondaire  production accrue de pigments

15. Physiopathologie Facteurs ischémiques

16. Physiopathologie Facteurs ischémiques • État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992

17. Physiopathologie Facteurs ischémiques • État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 • Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques

18. Physiopathologie Facteurs ischémiques • État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 • Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques • Catécholamines spasme de l’artère cystique

19. Physiopathologie Facteurs ischémiques • État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 • Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques • Catécholamines spasme de l’artère cystique • Athérome diffus Savoca et al, J Clin Gastroenterol 1990

20. Diagnostic

21. Diagnostic • Clinique Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +)

22. Diagnostic • Clinique Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +) • Biologie Hyperleucocytose, cholestase

23. Diagnostic • Clinique Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +) • Biologie Hyperleucocytose, cholestase • Imagerie Échographie abdominale • Murphy + • Distension vésiculaire • Épaississement pariétal • Sludge, épanchement péri-vésiculaire

24. Diagnostic • Clinique Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) • Biologie Hyperleucocytose, cholestase • Imagerie Échographie abdominale • Murphy + • Distension vésiculaire • Épaississement pariétal • Sludge, épanchement péri-vésiculaire

25. Diagnostic • Clinique Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) • Biologie Normale dans 30-50% des cas, ou d’autre origine • Imagerie Échographie abdominale • Murphy + • Distension vésiculaire • Épaississement pariétal • Sludge, épanchement péri-vésiculaire

26. Diagnostic • Clinique Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) • Biologie Normale dans 30-50% des cas, ou d’autre origine • Imagerie Échographie abdominale • Murphy +peu Se • Distension vésiculairepeu Sp : jeune, diabète • Épaississement pariétal peu Sp : IHC, IRénale ou ICardiaque • Sludge, épanchement péri-vésiculaire peu SP : jeune, NPT

27. Diagnostic faisceau d’arguments clinico-biologiques triade échographique distension, épaississement, sludge

28. Évolution spontanée • Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste

29. Évolution spontanée • Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste • Pyocholécyste • Cholécystite gangréneuse • Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) • Perforation vésiculaire

30. Évolution spontanée • Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste • Pyocholécyste • Cholécystite gangréneuse • Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) • Perforation vésiculaire • 28 à 63% des cas Prise en charge tardive

31. Évolution spontanée • Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste • Pyocholécyste • Cholécystite gangréneuse • Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) • Perforation vésiculaire • 28 à 63% des cas Prise en charge tardive • Terrain +++

32. Traitement

33. Traitement • Étiologique • Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants

34. Traitement • Étiologique • Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants • Curatif • Cholécystectomie • Standard • Agressif, morbidité +++

35. Traitement • Étiologique • Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants • Curatif • Cholécystectomie • Standard • Agressif, morbidité +++ • Cholécystostomie percutanée • Patients inopérables, sujets âgés

36. Traitement • Étiologique • Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants • Curatif • Cholécystectomie • Standard • Agressif, morbidité +++ • Cholécystostomie percutanée • Patients inopérables, sujets âgés • Cholécystostomie endoscopique • Séries anecdotiques

37. Traitement / cholécystostomie • Cholécystostomie percutanée Chung J Clin Gastroenterol 2012 McKay Surgendosc2012 Simorov, Am J Surg 2013

38. Traitement / cholécystostomie • Cholécystostomie percutanée Chung J Clin Gastroenterol 2012 McKay Surgendosc2012 Simorov, Am J Surg 2013 • 98-100% de réussite • 16% complications (0% chirurgicales) • 85-93% résolution des symptôme • 60-90% traitement définitif

39. Traitement / cholécystostomie • Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie

40. Traitement / cholécystostomie • Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie Simorov, Am J Surg 2013 • 1725 patients • 704 CP vs. 1021 cholécystectomies •  morbidité (5 vs. 8%)

41. Traitement / cholécystostomie • Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie Simorov, Am J Surg 2013 • 1725 patients • 704 CP vs. 1021 cholécystectomies •  morbidité (5 vs. 8%) • Lors de la cholécystectomie secondaire •  risque de conversion •  mortalité lors de la cholécystectomie •  admission en réa •  durée de séjour

42. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique)

43. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) • Bon état général / comorbidités « raisonnables » Cholécystectomie / cœlioscopie

44. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) • Bon état général / comorbidités « raisonnables » Cholécystectomie / cœlioscopie • État général précaire

45. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) • Cholécystostomie percutanée transhépatique

46. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) • Cholécystostomie percutanée transhépatique • Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée

47. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) • Cholécystostomie percutanée transhépatique • Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée • Retrait du drain après phase aiguë

48. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) • Cholécystostomie percutanée transhépatique • Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée • Retrait du drain après phase aiguë • Cholécystectomie à froid si récidive / persistance de la symptomatologie

49. Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique)