400 likes | 1.85k Views
TANIM. Kardiyojenik sok, primer olarak kalp hastaliklari (genellikle MI) sonucinda, vital organlar (
E N D
1. KARDIYOJENIK SOK Dr.A.Onbasili
2. TANIM Kardiyojenik sok, primer olarak kalp hastaliklari (genellikle MI) sonucinda, vital organlar (zellikle bbrek, beyin, karaciger, intestinal sistem ve kalp) iin gerekli substratlarin sunumu ve metabolik artiklarin uzaklastirilmasinin yetersizligi ile gelisen, doku hipoperfzyon bulgulari ile karakterize klinik bir durumdur.
3. TA= CO X PVR
CO= SV X HR
TA= SV X HR X PVR
4. ETIYOLOJI 1-HIPOVOLEMIK SOK
a)Hemoraji
b)Yaniklar
c)Diyare ve kusma ile sivi kaybi
d)Yeterli replasman yapilmayan insensibl su kaybi
e)intestinal obstuksiyon, vs
5. 2-SEPTIK SOK
a)Gram negatif sepsisler
b)Diger enfeksiyonlar
6. 3-KARDIYOJENIK SOK
a)Miyokard infarkts
*asiri bozulmus sol ventrikl fonksiyonu
*Akut VSD
*Akut mitral yetersizligi
*Sag ventrikl infarkts
*Ventrikl serbest duvar rptr
7. b)Yetersiz ventrikl fonksiyonlari ile birlikte olan diger kalp hastaliklari
*Dilate kardiyomiyopati/agir miyokardit
*Son dnem kalp kapak hastaligi
*Tasiaritmi veya bradiaritmi
*Kardiyopulmoner bypass sonrasi
*Agir konjestif kalp yetrsizligi
8. c)Kardiyak obstruksiyon veya kompresyon
*Perikard tamponadi veya konstriksiyonu
*Pulmoner emboli
*Agir pulmoner hipertansiyon
*Sol atriyal miksoma
*Tansiyon pnomotoraks
9. d)Kardiyovaskler patoloji ile iliskili hipovolemi
*Abdominal aort anevrizma rptr, disekan aort anevrizmasi
*Hemorajik sok
e)Kardiyopulmoner bypassin perioperatif komplikasyonu
10. 4)DIGERLERI:
a)Anafilaktik sok
b)Nropatik sok (anestezi, asiri ila alimi, spinal kord kesisi gibi)
c)Addison krizi
d)Miksdem
11. Sokta major hemodinamik sorun, genellikle hipotansiyon olsada, yetersiz olan basin degil doku perfzyonudur. Bu durum hizla dzeltilmez ise progressif organ disfonksiyonu sonucunda irreversibl organ hasari ve lm gelisir.
12. Yeni inotropik ilalarin kullanilmasi, antibiyotik tedavisindeki ilerlemeler, paranteral tedavi, dolasim destegi saglayan sistemlerin bulunmasi ve optimal hemodinamik izlemeye ragmen sokta mortaliye orani halen yksektir. Septik sokta bu oran %40-80 iken, kardiyojenik sokta en az %70-80dir.
13. Kardiyojenik sok hemodinamik olarak su durumlari iermektedir; 1-Sistolik arteryel basin<90 mmhg veya kan basincinda en az 60 mmHglik dsme
2-Vital organlarin hipoperfzyon bulgulari (mental konfzyon, periferal vasokonstriksiyon ve oligri=idrar ikisi <20-30 ml/saat)
3-Preloadin yeterli olmasi (pcwp>15 mmHg) veya soka sebep olabilen diger primer nonmiyokardiyal durumlarin (aritmi, asidoz, farmakolojik veya fizyolojik miyokard depresyonu ) olmamasi
4-Klinik ve laboratuvar olarak belirlenmis primer miyokard hasarinin bulunmasi
14. En sik sebebi akut miyokard infarktsdr ve infarktsl hastalarin %5-15inde bu komplikasyon gelismektedir. Yalniz miyokardin inotropik durumunun bozulmasi sonucunda gelisen kardiyojenik sok, anterior lokalizasyonlu MIde, inferiordan daha sik grlmektedir. Ancak ciddi sag ventrikl tutulumu ile birlikte olan inferior MIde de gelisebilir.
15. Miyokard infarktsnde gelisen kardiyojenik sokta, fonksiyon gren sol ventrikl kitlesinin en az %35-40inda ciddi bozulma vardir.
AMIs sonucu sok yapabilen mekanik lezyonlar; ventrikl serbest duvar rptr, akut mitral yetersizligi ve ventrikler septum rptrdr.
16. Kardiyojenik sok,transmural infarkts olan ve genellikle 3 damar hastaligi olan olgularda gelismektedir. Ancak sol ventrikl endokardina sinirli, yaygin subendokardiyal MIde de gelisebilir.
Akut infeksiyz miyokarditte, her 2 ventrikln genis inflamatuvar tutulmasi sonucunda, infektif endokarditte ise kapaklarin destrksiyonuna (yirtilmasi) bagli olarak akut regrjitan lezyon sonucunda kardiyojenik sok gelismektedir.
17. Klinik Bulgular Kardiyojenik sok gelisimi genellikle 3 sekilde olmaktadir.
1-Yaygin miyokard tutulumu veya sol ventrikl serbest duvar rptr sonucu, infarkts baslangicindan sonra 4-6 saat ierisinde aniden gelisir.
2-Tekrarlayan infarkts durumunda birka gn iinde tedrici olarak gelisebilir.
3-Infarkts baslangicindan sonra (2-10 gn), yeni sistolik bir frm (MY veya VSD) ile birlikte veya elektromekanik disosiasyon sonucu aniden gelismektedir.
18. Klinik Hastalar basit anksiyeteden, agir mental konfzyona kadar degisen klinik bir durumda olabilirler.
Siklikla tasipne, tasikardi, daralmis nabiz basinci, zayif periferik nabiz, terleme ve siyanozla birlikte periferik vasokonstriksiyon bulgulari (soguk, soluk, nemli ve siyanotik cilt) bulunur.
19. Ggs oskltasyonunda, sol ventrikl yetmezligi ve pulmoner dem varsa akcigerlerde diffz krepitan raller isitilebilir.
Ancak normalde olabilir.
Kalp sesleri derinden isitilir.
Sag sol radial nabizlar ile brakiyal ve femoral nabizlar arasinda farklilik olmasi disekan aort anevrizmasini dsndrr.
20. Atriyal S4 ve ventrikler S3 gallop ritmi siklikla isitilir.
Yeni bir sistolik frm, mitral yetmezligini veya ventrikler septum rptrn akla getirmelidir. Ancak soktaki bir hastada frmlerin isitilebilmesi iin yeterli kalp debisinin bulunmasi gerekir. Agir dsk debi durumlarinda bunlar isitilemeyebilir.
21. Teleradyografi bulgulari:
Soktan sorumlu etiyolojiye gre degisir.
AMIde genellikle normaldir, kardiyomegali olmadan pulmoner konjesyon ve dem gelisebilir.
22. EKG EKGde transmural iskemiyi gsteren ST segment ve T dalga degisiklikleri, patolojik Q dalgalari genellikle bulunsada Q dalgasi olmadanda (NonQ MI) kardiyojenik sok gelisebilir.
EKGde elektriki alternans genis perikardiyal effzyon ve olasi kardiyak tamponati gsterir.
En sik ekg bulgusu sins tasikardisidir.
23. Ekokardiyografi
Radyonklid ventriklografi
Sag-sol kalp kateterizasyonu
seri oksimetrik analizler
selektif anjiografi sol ventriklografi
24. Ayirici Tani Kardiyojenik sokun ayirici tanisinda, ncelikle diger sok tipleri ekarte edilir.
AMI sonucu gelisen sok, masif pulmoner emboli, akut aort diseksiyonu anevrizmasi ve akut kardiyak tamponat gibi diger kardiyojenik sok yapabilen durumlardan ayirtedilmelidir.
25. Tabii seyir ve prognoz AMI sonrasi gelisen kardiyojenik sokun mortalitesi ogu merkezde hala %60-70 olarak seyretmektedir.
Diger etiyolojilere bagli gelisen sokta mortalite, temeldeki hastaligin dzeltilmesine baglidir.
26. TEDAVI AMI sonucu gelisen kardiyojenik sokta, tedavinin asil amaci ;
Yeterli doku kan akiminin saglanmasi,
Miyokardin O2 gereksiniminin azaltilmasi
Miyokard hasarinin sinirlandirilmasidir.
27. Primer tedavi; temeldeki bozukluga (MIde yeterli doku kan akiminin saglanmasi, tamponad iin perikardiyosentez vb.) yneliktir. Segonder tedavide ise sokla birlikte bulunabilen metabolik bozukluklar (asidoz, hipoksemi, elektrolit dengesizligi vb.) dzeltilir.
28. Soklu hastanin takibi iin genellikle 4 tip izleme yapilir:
1-Santral venz basin
2-Pulmoner arter ve pulmoner kapiller wedge basinci(PCWP)
3-Sistemik arteryel basin
4-Idrar ikisi
29. Sok hizla ktlesebilen acil bir durumdur. Bu sebeple genel prensipler hemen uygulanmalidir.
a)IV damar yolu ailir.
b)O2 tedavisi
c) ILA TEDAVISI
30. ILA TEDAVISI Sokun tedavisinde mevcut ilalar 2 gruba ayrilabilir:
I-Vasopressrler
II-Vasodilatatrler
31. I-Vasopressrler Kardiyojenik sok, ventrikln inotropik yetersizligine bagli ve asiri hipotansiyon yok ise, kalp atim volm sentetik adrenerjik agonist olan dobutamin (2-10 ugr/kg/dk) IV verilmesi ile artirilir.
Dsk kalp debisi ve hipotansiyon durumunda dopamin (B1 ve alfa reseptrlere etkili) 2-20 ugr/kg/dklik dozlarda verilir.
Norepinefrin; Esas etkisi arteryel vasokonstriksiyondur ve 2-20 ugr/kg/dk dozunda verilebilir.
32. II-Vasodilatatrler Hipotansiyonu artirma potansiyeli bulundugundan, sol ventrikl dolus basinlari yksek, arteryel kan basinci 100 mmHg civarinda olan kardiyojenik soklu hastalarda dikkatle kullanilabilir.
zellikle akut mitral yetmezligi, ventrikl septum rptr gibi akut regrjitan lezyonlarda faydalidir.
Bu amala en uygun ila IV sodyum nitroprussidedir. Baslangi dozu 0.4 ugr/kg/dk dir, infzyon hizi hemodinamik cevaba gre ayarlanir.
33. AMI sonucu gelisen ve mekanik lezyonu olmayan, kardiyojenik soklu hastalarin tedavisinde, esitli akut medikal ve cerrahi girisim yntemleri son yillarda kullanilmaktadir. Bunlar;
Trombolitik tedavi
Acil koroner anjioplasti
Koroner arter bypass cerrahisi