1 / 30

A hipertenzív vesekárosodásról és megelőzéséről

A hipertenzív vesekárosodásról és megelőzéséről. Dr. Barna István. egyetemi docens. Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika , Budapest. A hypertensiv vesekárosodásról és megelőzéséről. dr. habil. Barna István Semmelweis Egyetem I. Belklinika,

elsie
Download Presentation

A hipertenzív vesekárosodásról és megelőzéséről

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A hipertenzív vesekárosodásról és megelőzéséről Dr. Barna István egyetemi docens Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest

  2. A hypertensiv vesekárosodásról és megelőzéséről dr. habil. Barna István Semmelweis Egyetem I. Belklinika, Magyar Hypertonia Társaság és Magyar Nephrológiai Társaság Elnökségi tagja Háziorvosi Szakmai Kollégium tagja 2012. június 1 Debrecen

  3. Definíció, klinikum

  4. A vesekárosodás pathomechanizmusa PrimerVesebetegség ÉletkorDiabetes mellitus Hypertonia Glomerularis hypertensio Endothelium sérülés Epithelium sérülés Mesangium sérülés proteinuria vazoaktív anyagok makromolekulák víz irántipermeabilitas Lipid depozíció matrixprodukció capillaris thr. sejtproliferáció Hypertensiv vesekárosodás

  5. Hypertoniás vesekárosodás - klinikum Hypertonia Lassan progrediáló veseelégtelenség MAU, mérsékelt proteinuria ( < 1 g/nap) Vizeletüledék “inaktív” UH - Csökkenő veseméret Hyperuricemia Béta 2 globulin emelkedett

  6. Hypertensiv vesekárosodás megelőzése, kezelése

  7. Betegcsoport Célvérnyomás érték (Hgmm) eseti mérés alapján Hypertoniás populáció (ajánlási szint: A) < 140/90 Diabeteszes hypertoniás populáció (ajánlási szint: A) < 130/80 Diabeteszes nephropathia << 130/80 Hypertensivnephropathia << 130/80 Időskor, izolált szisztolés hypertonia < 140/90 Krónikus veseelégtelenség, vagy vesetranszplantáció utáni állapot < 130/80 Vesepótló (dialízis) kezelés < 140/90 Rizikómérés és besorolásAjánlott célvérnyomásértékek

  8. Evidencia szint Túlsúlyos és obes beteg testsúlycsökkentése NaCl 6g/nap alá csökkentése Fizikai aktivitás növelése Alkoholfogyasztás csökkentése Dohányzás elhagyása Zsír- és koleszterin fogyasztás csökkentése A A A B B B Nem gyógyszeres kezelése

  9. Dohányzás és a vesebetegség progressziója • Dohányzás (napi > 20 cigaretta) gyulladásos és nem-gyulladásos vesebetegségben egyaránt gyorsítja a progressziót, • fokozott symp. tónus → intraglom. nyomás ↑ • endothel károsítás → NO szintézis ↓, endothelin ↑ • direkt toxikus hatás a tubulus sejtekre • reaktív oxigén gyökök • glomerulushyperperfusio, GFR ↑, nagyobb vese • atherosclerosis • Microalbuminuria 2-szer gyakoribb dohányosok között • Dohányzás elhagyása jelentősen csökkenti a veseelégtelenség kockázatát diabeteses és nem-diabeteses nephropathiában egyaránt

  10. A protein-diéta hatása a progresszióra az MDRD-vizsgálatban n=585 0,58 g/kg vs. 1,3 g/kg NEJM 1994;330:877

  11. A protein-diéta hatása a progresszióra: meta-analízis  GFR 0,53 ml/min/év AJKD 1998;31:954

  12. A magas vérnyomás kezelési alapelvei Szisztolés és diasztolés vérnyomás célértékig történő, fokozatos csökkentése Egyenletes, legalább 24 órás hatástartamú szerek preferálása A napszaki ritmus korrekt beállítása nappali/éjszakai arány fenntartása éjszakai hyper/hypotonia elkerülése reggeli meredek emelkedés kivédése A CV események: (stroke, ISzB, szívelégtelenség, vesekárosodás,mortalitás) megelőzése A kialakult szövődmények (BKH, IMT/plakkok, proteinuria) mérséklése

  13. A vérnyomáscsökkenés, ill. az ACE-gátlás proteinuriára és veseműködésre gyakorolt hatása cukorbetegek esetében Proteinuria Albuminuria Logaritmikus változás a kiindulási értékhez képest CaA Bbl Kontroll ACE 100 vizsgálat összesen 2494, I-es és II-es típusúcukorbetegének meta-regressziósanalízise. * p < 0,05 a kalciumcsatorna-blokkolókhoz képest. † p < 0,05 a kontrollcsoporthoz képest. Kasiske BL et al. Ann Intern Med 1993;118:129-138.

  14. Interstitialis gyulladás csökken Macrophag beáramlás csökken Cytokin csökken Fibroblast aktivitás csökken RAAS gátlók vesevédő hatása Mesangialis sejtproliferáció csökken

  15. A vesekárosodás pathomechanizmusa PrimerVesebetegség ÉletkorDiabetes mellitus Hypertonia Glomerularis hypertensio Endothelium sérülés Epithelium sérülés Mesangium sérülés proteinuria vazoaktív anyagok makromolekulák víz irántipermeabilitas Lipid depozíció matrixprodukció capillaris thr. sejtproliferáció Hypertensiv vesekárosodás

  16. Cardiovascular Events in Patient Subgroups  2.9/1.7 mmHg Amlodipine / Perindopril (BP 164.1/94.8  135.5/79.1 mmHg) Atenolol / Thiazide (BP 163.9/94.5  136.3/78.4 mmHg) Diabetes No diabetes Current smoker Non-current smoker Obese Non-obese LVH No LVH Older (> 60 years) Younger (≤ 60 years) Female Male Previous vascular disease No previous vascular disease Renal dysfunction No renal dysfunction With metabolic syndrome Without metabolic syndrome 0.70 0.80 0.90 1.00 1.50

  17. Perindopril/indapamide megelőzi a vesekárosodást és elősegíti a vesekárosodás visszafejlődését NNT P value Per-ind vs placebo (change in event rate) End point Progression of nephropathy All renal events -21% <0.0001 20 Progression of > 1 albuminuria stage -21% <0.0001 18 New-onset microalbuminuria -22% <0.0001 16 New-onset macroalbuminuria -31% 0.0027 97 Regression of nephropathy Regression of > 1 albuminuria stage +16% 0.0017 19 Regression to normoalbuminuria +15% 0.0059 16 Per-ind, perindopril/indapamide combination De Galan BE et al. J Am Soc Nephrol 2009;20:883-892.

  18. ARB-k és vesevédelem No of Patients with Event/Total No of Patients Angiotensin IIEnzyme Inhibitor Placebo or No Treatment Relative Risk(Random) 95% CI Weight(%) Relative Risk(Random) 95% CI S. CREATININE DOUBLING Parving 2001w38 w39 w58 0/389 0/201 Not estimable Lewis 2001w57 98/579 135/569 40.19 0.71 (0.57 to 0.90) Brenner 2001w56 162/751 195/762 59.81 0.84 (0.70 to 1.01) Total (95% CI) 1719 1532 100.00 0.79 (0.67 to 0.93) Test for heterogeneity: c2=1.22, df=1, P=0.27, I2=18.2% Test for overall effect: z=2.91, P=0.004 END STAGE RENAL DISEASE Parving 2001w38 w39 w58 0/389 0/201 Not estimable Lewis 2001w57 82/579 101/569 33.35 0.80 (0.61 to 1.04) Brenner 2001w56 147/751 194/762 66.65 0.77 (0.64 to 0.93) Total (95% CI) 1719 1532 100.00 0.78 (0.67 to 0.91) Test for heterogeneity: c2=0.05, df=1, P=0.82, I2=0% Test for overall effect: z=3.18, P=0.001 Favors agent Favors placeboor no treatment Strippoli G, et al. Br Med J 2004;329:828-38.

  19. ACEi vs. ARB: albuminuria ARB ACEi (n) better ARB ACEi Kunz R, Ann Intern Med. 2008;148:30

  20. Kalciumantagonisták • Csökkentik a renalis vascularis rezisztenciát. • Extacelluláris mátrixképződés gátlása. • Szabadgyök csökkentés. • Jól kombinálható ACE-vel vagy ARB-vel, additív vérnyomáscsökkentő hatás.

  21. Kalciumcsatorna blokkolók Dihydropyridin nifedipine, amlodipine, felodipine Leghatékonyabb vérnyomáscsökkentők ödema Phenylalkylamin verapamil Negativ kronotrop, inotrop, ritmuszavarokban is jó székrekedés Benzothiazepin diltiazem Legkevesebb mh. legdrágább

  22. Albuminuria és vérnyomásváltozása hypertoniás betegek kezelése során

  23. BENEDICT (NS) Ruggenenti P. et al. NEJM 2004;351:1941-1951

  24. BENEDICT p<0.01 Ruggenenti P. et al. NEJM 2004;351:1941-1951

  25. DIURETIKUMOK • csökken az oedema • csökken a nehézlégzés • nő a terhelési kapacitás • „közvetett” kedvező mortalitási hatás

  26. Diuretikumok thiazidok alkalmazása vagy indapamid Essentialis hypertonia Izolált szisztolés és időskori hypertonia Obesitas, diabetes, metabolikus szindróma Nátrium-, vízretenció Balkamra hypertrophia, szívelégtelenség Stroke után Enyhe krónikus veseelégtelenség KALB, hyperaldoszteronizmus,

  27. ÖSSZEFOGLALÁS

  28. Hypertenzív nephropathia kezelése: RAAS gátló kiegészítése kalciumcsatorna blokkolóval vagy diuretikummal RAAS gátló (ACEI, ARB, DRI) Kalciumcsatorna blokkoló Thiazid-típusú diuretikum • Nephropathia • Metabolikus szindróma • Prediabetes, dyslipidemia • Hyperuricemia • Hypokalemia • Nephropathia • Hypervolemia • Szívelégtelenség • Anyagcsere eltérés nincs • Diabetes kockázata kicsi Mancia,G. ESH Adv. Course St. Moritz 2012

  29. Köszönöm a figyelmet

More Related