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OXIGENOTERAPIA HIPERBÀRICA INDICACIONS DE LA TERÀPIA HIPERBÀRICA

OXIGENOTERAPIA HIPERBÀRICA INDICACIONS DE LA TERÀPIA HIPERBÀRICA. Dr.Jorge Galetar Giovannini Metge Adjunt - Servei d’Urgències Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí Març-2011.

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OXIGENOTERAPIA HIPERBÀRICA INDICACIONS DE LA TERÀPIA HIPERBÀRICA

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  1. OXIGENOTERAPIA HIPERBÀRICAINDICACIONS DE LA TERÀPIA HIPERBÀRICA Dr.Jorge Galetar Giovannini Metge Adjunt - Servei d’Urgències Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí Març-2011

  2. ● La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad terapéutica que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de O2 elevadas, al respirar O2 puro, en el interior de una cámara hiperbárica, a una presiónsuperior a la atmosférica. ●Fundamento:  presión parcial O2 arterial  O2 disuelto en plasma hiperoxia que permita el suministro O2 a los tejidos sin depender de la Hb ● Es una terapéutica farmacológica, cuyo margen de aplicación está determinado por la presión máxima alcanzada, la duración de la inhalación, la frecuencia y número total de exposiciones. ● La aplicación local de O2 carece de eficacia demostrada, y aunque la presión de la fuente local pueda ser elevada, de ninguna forma puede considerarse una modalidad, ni tan siquiera local de OHB. ● La ozonoterapia tampoco modifica la presión parcial del O2 ni aumenta su transporte plasmático.

  3. HISTORIA - La OHB es conocida desde hace másde 300 años, aunque sólo se utiliza con propiedad desde hace 25 años. - Los documentos y testimonios anteriores a 1961 tienen solamente valor histórico o anecdótico. - En el siglo XIX en Europa y en el primer cuarto del siglo XX en EEUU, la OHB alcanzó una gran difusión en aplicaciones sin fundamento. Publicaciones poco rigurosas y ciertas aseveraciones sin resultados ciertos, provocaron una corriente general de escepticismo alrededor de su papel real en terapéutica. - En los últimos veinte años se han producido múltiples publicaciones que establecen con rigor las bases reales de la OHB. - Bases bibliográficas como el Medline, Excerpta Medica y Current Contents recogen miles de referencias en prestigiosas revistas. - Existen libros y manuales de gran calidad: Davis et al y Wattel y Mathieu. - La OHB tiene hoy día una gran difusión: ▪ Rusia y EEUU: > 200 cámaras hiperbáricas (CH). ▪ En Europa: sobre todo en Italia, Francia y Alemania. En España el Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH) agrupa a 9 centros hospitalarios de medicina hiperbárica de acuerdo al European Committee for Hyperbaric Medicine (ECHM).

  4. TECNOLOGIA HIPERBÁRICA:TIPOS DE CAMARAS La OHB puede realizarse en cámara monoplaza o en cámara multiplaza. Cámaras monoplaza:Son de pequeño volumen, aptas para un solo paciente, y suelen ser presurizadas con oxígeno puro. El paciente está incomunicado del exterior, y la posibilidad de aplicación de técnicas de medicina intensiva, por ejemplo, o de asistencia urgente en caso de problemas es forzosamente limitada. Al alcanzarse concentraciones tan elevadas de oxígeno con un volumen de expansión relativamente alto, existe un cierto riesgo de deflagración Cámaras multiplaza:Se presurizan con aire comprimido, pueden alojar varios pacientes al mismo tiempo que respiran oxígeno puro en circuito semiabierto mediante mascarilla nasofacial hermética o casco integral. De esta forma la concentraciónde oxígeno ambiental se mantiene muy cerca de los valores atmosféricos, a pesar de que el paciente recibe una concentración cercana al 100%. La gran ventaja de un sistema multiplaza es que el personal sanitario especializado puede acompañar y asistir al paciente en caso necesario, y mantener dentro de la cámara todas las técnicas médicas que el paciente precise

  5. Camara monoplaza

  6. EFECTOS - La estancia en una CH a una presión superior a la atmosférica produce ciertos efectos fisiológicos en todo tipo de persona que la ocupa. Depende:  presión ambiental per se y presión parcial del O2. ● Efectos volumétricos (ley de Boyle-Mariotte):  presión ambiental   volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no estánen contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tracto digestivo, órgano de la audición y senos paranasales) en funciónproporcionalmente inversa. Este efecto es reversible al restablecer el valor de la presiónatmosférica. Todos los objetos huecos o que contengan aire en su interior, experimentan las mismas variaciones de volumen. ●Efectos solumétricos(ley de Henry): al respirar O2 puro en medio hiperbárico se produce un  progresivo de la presiónarterial de O2 que puede ser > 2.000 mmHg a un valor ambiental de 3 ATA. El volumen O2 disuelto y transportado por el plasma, mínimo a presión atmosférica   hasta 22 veces, por ello la presión venosa de O2puede superar los 600 mmHg y la presión tisular > 400 mmHg. El organismo se protege del exceso de O2 produciendo radicales libres oxigenados

  7. INDICACIONES DE LA TERAPIA HIPERBARICA Listado de posibles indicaciones de la OH, según lo estipulado en la conferencia de consenso de la ECHM (European Committee for Hyperbaric Medicine) Indicaciones aceptadas, según nivel de evidencia: Nivel A: Doble ciego, aleatorio, muestras grandes Nivel B: Doble ciego, aleatorio de una sola muestra o pequeños estudios Nivel C: Opinión o consenso de expertos

  8. INDICACION NIVEL DE EVIDENCIA Intoxicación por monóxido de carbono (ICO) B Síndrome de aplastamiento B Prevención de la osteorradionecrosis después de extracción dental B Osteoradionecrosis de mandíbula B Cistitis radica B Accidente por descompresión C Embolia gaseosa C Infección bacteriana anaeróbica o mixta C Pie diabético B Compromiso en injertos de piel y músculo cutáneos C Osteoradionecrosis de otros huesos C Proctitis/enteritis radioinducido C Lesión de tejidos blandos, radioinducido C Sordera súbita C Ulcera isquemica C Osteomielitis crónica refractaria C Neuroblastoma en estadio IV C Encefalopatía anoxica C Radionecrosis de laringe C Lesión radioinducida del SNC C Reimplante de extremidades C Quemaduras de 2ºgrado y >20% de la superficie C

  9. Embolia gaseosa (EG) • La embolia de gas, se produce cuando las burbujas del gas entra en arterias o venas. • Ciertos traumatismos y algunas técnicas medicoquiruricas instrumentales (hemodiálisis, circulación extracorpórea, ventilaciónmecánica) pueden permitir la entrada en el torrente circulatorio de una cierta cantidad de aire. • El pronóstico del EG arterial es másgrave que la venosa, y depende en gran medida del volumen de aire inoculado y de la demora en aplicar un tratamiento adecuado. • El  presiónambiental  produce de inmediato una  volumen del aire embolígeno inversamente proporcional a la presiónde la cámara hiperbárica. • El aumento  presiónparcial del O2 y la ausencia de nitrógeno en el medio respiratorio  aceleran la reabsorcióndel aire a favor de gradiente tensional. • La OHB es un agente etiológico. • Cualquier otro tratamiento físico o farmacológico que se aplique no pasaráde ser sintomático. • Por razónde su escasa prevalencia, y dado que el EG suele ser mayoritariamente iatrogénica a menudo se oculta su incidencia la casuística española por lo que esta indicaciónes muy reducida y carece de significaciónestadística.

  10. Intoxicaciónaguda por monóxido de carbono (ICO) • El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido características que le han valido el sobrenombre de “asesino silencioso”. • Se produce durante la combustiónincompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono. • Fuentes másfrecuentes: tubos de escape de automóviles, calefacciones de fuel-oil, madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina. • El cloruro de metileno, que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos a travésde los pulmones, es metabolizados en el hígado, produciéndoseCO. • Max. Incidencia de ICO: meses de invierno • Fisiopatología: • La hemoglobina se combina con el (CO), por el que tiene una afinidad 240 veces mayor que para el oxígeno formando carboxihemoglobina(HbCO), junto a carboximioglobina y carboximiocardioglobina, que impiden el transporte de O2. • La presencia de CO desplaza hacia la izquierda la curva de disociaciónde la Hb, compromete el transporte de O2, tiene accióncelular letal directa y provoca desmielinizacióndel SNC. • Despuésde un período de normalidad absoluta de varias semanas, puede presentarse un cuadro neurológico degenerativo que se caracteriza por parkinsonismo, extrapiramidalismo, y lesiones desmielinizantes irreversibles. Intoxicación aguda por monóxido de carbono (ICO)

  11. ICO - Tratamiento: la OHB acelera la eliminaciónde la HbCO cuya vida media de 5 horas 30 minutos en aire pasa a 23 minutos respirando oxígeno 3ATA y combate la hipoxia tisular, provocando una rápida recuperacióny evitando la presentación de secuelas y el desarrollo del síndrome neurológico tardío. - Basta una sola sesiónde 90 minutos a 3ATA para obtener un restablecimiento total en la gran mayoría de los casos, evitando la apariciónde secuelas tardías. La OHB es el único tratamiento plenamente eficaz en la ICO. De acuerdo con diversas revisiones y en especial con las pautas propuestas por la Undersea and Hyperbaric Medical Society, y por el European Committee For Hyperbaric Medicine, la OHB debe aplicarse en las siguientes situaciones: 1- Cuadro clínico claro de ICO con independencia de la tasa de HbCO 2- Elevaciónde HbCO incluso en paciente asintomático 3- Todos los casos de ICO durante la gravidez.

  12. Criterios para recomendar Oxigenoterapia Hiperbárica (Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica de Barcelona) a) Pérdida de conciencia, cefalea intensa, vértigo, otros síntomas neurológicos, arritmias o signos de isquemia en el electrocardiograma. Síntomas presentes en el momento de la exploracióno que se han producido en las horas anteriores. Todos ellos con independencia de la tasa de HbCO. b) Elevaciónpatológica de la tasa de HbCO aunque el paciente esté asintomático. c) Gestación. Toda gestante que haya estado expuesta a un ambiente con concentración elevada de CO, con independencia de su sintomatología y/o de la tasa de HbCO. d) Pacientes asintomáticos o con síntomas leves y/o valores normales de HbCO que han estado expuestos al mismo entorno toxicológico en el cual otras personas han resultado gravemente intoxicadas (recomendación opcional).

  13. Errores frecuentes en la intoxicación por CO Diagnóstico: - Son enviados con relativa frecuencia a CH, pacientes intoxicados por gas butanoen los que se confunde un síndrome asfíctico con una ICO. - Por el contrario, se olvida a veces que, si bien los gases licuados del petróleo no contienen CO, éste se puede formar como resultado de una combustiónincompleta en una estufa o calentador defectuoso. Cuadro clínico: -Algunos médicos esperan observar el color rojo cereza, indicado como tóxico en varios libros, y que se observa en realidad en pocos casos. Los síntomas de ICO son inespecíficos (cefalalgia, vómitos, náuseas. vértigo, astenia, alteraciónde conciencia) y con facilidad ocasionan diagnósticos diferentes. Interpretaciónde la GSA: - Sólo los cooxímetros informan del contenido real de O2. - En las ICO: la GSA es normoxémicas o a lo sumo ligeramente hipoxóxicas y pueden inducir a actuaciones conservadoras cuando el paciente está gravemente hipóxico. Existen métodos matemáticos para calcular la PaO2 real segúnla tasa de carboxihemoglobina (HbCO).

  14. Errores frecuentes en la ICO Valoraciónde la HbCO: -Su determinaciónconfirma el diagnóstico pero no guarda relacióncon la gravedad del cuadro ni con el pronóstico. Es frecuente obtener resultados normales en pacientes en coma, o bien grandes elevaciones de HbCO en pacientes asintomático. - En algunos hospitales se condiciona el diagnóstico y la actuaciónterapéutica a las tasas de HbCO. - En cuanto a las cifras de normalidad, se han realizado estudios donde se determinó la HbCO basal: la media en los 21 fumadores fue de 4,6/4,4 (3,2-8,9) y en los 19 individuos normales de 2,3/1,3 % (1,1-3,2). Estimamos en consecuencia que debe ser considerada como patológica toda tasa de HbCO superior al 4 % en la poblaciónnormal, o al 9% en los fumadores. Sobrestimaciónde la oxigenoterapia normobárica. Algunos cálculos matemáticos, no correlacionados con observaciones clínicas, sugieren que la vida media de la HbCO se reduce a 80 min.. aplicando O2 al 100%. En la práctica muchos pacientes que han recibido O2 con FiO2 altas, durante a veces másde 48 horas, presentan todavía valores de HbCO elevados que disminuyen rápidamente, tras recibir 76 min. de oxigenoterapia hiperbárica (OHB).

  15. Errores frecuentes en la ICO Olvido del síndrome neurológico tardío (SNT). En algunas revisiones hasta el 30 % de los pacientes desarrollan un cuadro degenerativo desmielinizante, despuésun período asintomático de varios días o incluso de semanas, al haber respondido, al parecer de forma favorable, al tratamiento normobárico. - Se ha comprobado que no es excepcional que algunos médicos, incluso neurólogos, ignoren la existencia del SNT o lo confundan con las secuelas neurológicas de la intoxicaciónaguda. Retraso en solicitar tratamiento hiperbárico. La OHB ha demostrado en muchas revisiones ser la forma óptima de tratamiento de la ICO, por cuanto acelera la normalizaciónde la HbCO y la recuperación sintomática,  días de hospitalización, y previene la aparicióndel SNT. - Demasiadas veces los servicios de urgencia retienen a los pacientes durante horas en espera de los resultados de HbCO, o desaconsejan la OHB al obtener resultados normales en pacientes con síntomas claros.

  16. Miocitis y mionecrosis por clostridium: gangrena gaseosa (GG) • Se trata de una infecciónde partes blandas con necrosis muscular, infiltraciónintramuscular gaseosa, olor podrido, delirio, dolor local, y shock, originada la mayor parte de las veces por Clostridium perfringens, el cual produce numerosas toxinas de gran virulencia. • El cuadro se caracteriza por necrosis tisular masiva de la zona afectada, hemólisis masiva y a menudo desenlace fatal fulminante. Con frecuencia se diagnostican erróneamente como GG cuadros de celulitis anaeróbica tóxica o infecciones mixtas. • Tratamiento con OH: • Eleva el potencial oxidación-reducciónde la herida y bloquea de inmediato la producciónde toxinas; tiene acciónbactericida directa sobre Clostridium,  el transporte de O2 comprometido por la hemólisis tóxica, mejora la oxigenacióntisular, permite diferenciar con claridad el alcance real de la infeccióny define con mayor precisiónla viabilidad o no de territorios aparentemente comprometidos. • No desplaza la práctica del desbridamiento ni la administraciónde antibióticos, pero modifica la táctica quirúrgica que debe realizarse en 2 tiempos: un primer desbridamiento máximo inicial conservador, y una reintervenciónmásamplia, si es preciso, a las 28 o 48 horas habiéndose practicado ya varios tratamientos OHB. La pauta habitual consiste en sesiones de 90-120 minutos a 3ATA cada 8 o 12horas durante 2 o 3 días.

  17. Miocitis y mionecrosis por Clostridium: gangrena gaseosa (GG) • - En un estudio multicéntrico realizado en España, en el que participaron todos los centros de medicina hiperbárica hospitalarios activos en 1986, se obtuvo: • Una mortalidad global del 0% en las GG de origen postraumático • Un 20% en las de origen posquirúrgico • Un 32% en las de localizaciónabdominal y origen espontáneo. • - Estos datos contrastan con la elevada mortalidad referida en la literatura nacional e internacional, donde con frecuencia la supervivencia es nula en los casos que afectan la cavidad abdominal. • La OHB debe aplicarse, junto a un tratamiento antibiótico adecuado y un desbridamiento quirúrgico correcto, en todos los casos de GG de diagnóstico comprobado, como mejor forma de disminuir la mortalidad de esta grave enfermedad y permitir una mejor calidad de vida para el paciente23.

  18. Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental • - En los grandes traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan a • diversos tejidos de un compartimiento, de una extremidad, o de varios compartimientos • de un área. • Fisiopatología: • En todos los casos existe hipoxia local 2º a déficit del flujo sanguíneo por lesióno compresiónde los vasos y de la capacidad de transporte. • - En pacientes con lesiones musculares graves, a menudo se añade un síndrome de aplastamiento caracterizado por shock e insuficiencia renal aguda. • Sus componentes esenciales son:  de presiónen un espacio limitado, con compromiso de la circulacióny función de los tejidos, por del volumen compartimental o bien  de su contenido o por compresiónexterna 2º. • Cuadros similares sin traumatismo previo se han descrito en pacientes en estado de coma durante largos períodos de tiempo, así como en intoxicaciones por barbitúricos, monóxido de carbono o alcohol. • La muerte se produce por insuficiencia renal aguda, por liberaciónmasiva de mioglobina que precipita en el túbulo renal produciendo necrosis tubulointersticial, a lo que se añade sobreinfeccióndel compartimiento, sepsis y shock séptico.

  19. Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental • Tratamiento: • - Descompresiónquirúrgica, extirpacióndel tejido necrótico y depuración extrarrenal. • La OH  la oxigenaciónplasmática  vasoconstricciónperiférica no hipoxemiante, el flujo de sangre, la diapédesis y el edema, delimita las zonas hipóxicas aúnviables de las no recuperables, facilita el papel de la cirugía, limita su extensión, mejora la recuperaciónfuncional de los tejidos afectados y  la biodisponibilidad de los antibióticos. • Pauta: sesiones de 90 minutos a 2,5 ATA, 2 veces al día, alternando con los demás tratamientos. • Existen varias comunicaciones clásicas y un reciente estudio prospectivo, aleatorizado y a doble ciego, que refieren buenos resultados añadiendo OHB al resto de medidas terapéuticas.24 • - La experiencia de los centros de medicina hiperbárica españoles es poco amplia aunque significativa, dado el escaso conocimiento general de esta indicación, a pesar de que la OHB contrarresta casi todos los mecanismos fisiopatológicos de los síndromes compartiméntales.

  20. Enfermedad por descompresión(ED) - En los accidentes disbáricos de los buceadores se produce un fenómeno de infiltraciónaérea en algunos tejidos ricos en grasa, y polimicroembolismo aéreo multifocal debido a sobresaturacióntisular de nitrógeno. - La embolizaciónes venosa y produce un colapso retrógrado e infarto de medular, provocando sintomatología isquemica irritativa dependiente del territorio afectado. - La presencia de burbujas en la sangre da lugar a alteraciones hemodinámicas y replicas que pueden conducir a un estado de hemoconcentración, hipovolemia y coagulopatía de consumo muy graves.La OHB acelera la reabsorcióndel nitrógeno intersticial, disminuye el volumen de las microburbujas embolígenas y combate la hipoxia tisular. Tratamiento: - Recomprensióna 2,8 atmófseras absolutas (ATA) mediante OHB discontinua durante un período de tiempo que varía entre 2-6horas o de forma discontinua e intermitente en los accidentes tratados al cabo de varias horas despuésde su inicio. - En la experiencia de CRIS-UTH (505 casos el 31 de diciembre de 1997), la sintomatología neurológica grave afectaba al 83,1% de los mismos y la respuesta fue favorable en un 88,8% de los casos, a pesar de que másde dos tercios la OHB se aplicó al cabo de másde 3horas del comienzo de los síntomas.25

  21. Curación de heridas, Ulcera isquémica, pie diabético - La hipoxia y la insuficiencia en la curación de heridas, representa un reto significativo y creciente de nuestro sistema de salud. - Las ulceras venosas de las extremidades, las ulceras por presión y el pie diabético, representan la mayoría de estas patologías, la OH representa un complemento importante para el tratamiento. Tratamiento (secuencia ordenada de pasos a seguir): control de la contaminación y la infección, la resolución de la inflamación, la regeneración del tejido conjuntivo y la angiogenesis, durante varios de estos procesos se requiere de una adecuada perfusion y oxigenación de los tejidos. - Esta demostrada la naturaleza hipoxica de todas las heridas, lo que enlentece la curación y favorece la infección. “Las tensiones de O2 local en las cercanías de las heridas es de aproximadamente la mitad que en los tejidos sanos”. - La velocidad de curación normal de una herida, la replicación de fibroblastos, el deposito de colágeno, la angiogenesis, la resistencia a la infección, etc.. esta demostrado que es O2 dependiente. - El resultado de una serie de exposiciones a OH mejora la respuesta al tratamiento convencional.

  22. Compromiso en injertos de piel y tejidos • - La OH no es ni necesaria ni recomendable, de ser aplicada en estos casos cuando • tienen una evolución correcta. • En tejidos comprometidos por irradiación u otros casos donde hay  de la perfusion e hipoxia, su utilidad es extremadamente útil. • - El OH puede ayudar a maximizar la viabilidad de dichos tejidos  es crucial la correcta selección del paciente.

  23. Efectos secundarios o indeseables de la OHB - El  de presión podría provocar lesiones barotraumáticas sobre el tímpano, los senos paranasales,las cavidades huecas y los pulmones si no se adoptasen las medidas preventivas adecuadas  “el entrenamiento evita este efecto”. - La hiperoxia  formaciónde antioxidantes enzimáticos que intentan frenar el  de radicales libres. Si este mecanismo compensador es insuficiente, se produce el llamado estrésoxidativo. Afectación neurológica: cuando se alcanza una presiónparcial de O2 excesivamente elevada, puede presentarse un cuadro de irritacióncortical que se manifiesta en forma de crisis jacksoniana (descrita por Paúl Bert en 1878). Cede de inmediato al retirar la mascarilla de O2 y pasar el paciente a respirar aire ambiente. No deja secuelas, salvo la conocida aura poscomicial que puede mantenerse durante varios minutos. Afectación respiratoria: en exposiciones muy continuadas al O2 hiperbárico (> 10 horas ininterrumpidas o 200 acumulativas) pueden presentarse efectos tóxicos sobre el aparato respiratorio que se manifiestan de forma precoz con una de la capacidad vital, descrita en 1980 y que se conoce como efecto Lorrain-Smith.

  24. Efectos secundarios o indeseables de la OH • Afectación ocular: • Fibroplastia retrolental: descrita en el reciénnacido al abandonar las incubadoras, es inherente a la inmadurez ocular neonatal y no se produce pasados los primeros meses de vida. • Miopía hiperbarica: algunos enfermos pueden experimentar un trastorno visual transitorio conocido como miopía hiperbárica. No se trata de un trastorno verdadero de la refracción, pero el efecto sobre la funciónvisual es equivalente aunque transitorio. • Dada la frecuente hipermetropía de los pacientes ancianos, que a menudo reciben OHB por enfermedades metabólicas vasculares, esta alteraciónvisual es muchas veces referida como un efecto favorable en lugar de indeseable, y podría ser tambiénla causa de valoracióninadecuada de resultados terapéuticos. • En cualquier caso, se trata de una situacióntransitoria que revierte al cabo de unos días de finalizar el tratamiento. • - Aceleración de la evolución de cataratas ya establecidas. No se produce ningúnefecto similar sobre el ojo sano. • Utilizando pautas de tratamiento con una duracióninferior a 3 horas y una presiónmáxima de 3 ATA, la OHB es una modalidad segura y con un margen terapéutico muy amplio, pues la presentaciónde efectos secundarios es excepcional.

  25. Bibliografía 1.Pomposelli FB, Kansal N, Hamdan AD, Belfield A, Sheahan M, Campbell DR, Skillman JJ, Logerfo FW. A decade of experience with dorsalis pedis artery bypass: Analysis of outcome in more than 1,000 cases. J Vasc Surg 2003;37:307-15. 2.Hopf HW, Hunt TK, West JM, Blomquist P et al. Wound tissue oxygen tension predicts the risk of wound infection in surgical patients. Arch Surg 1997: 1342: 997-1005. 3.Arora S,Pomposelli F, Logerfo F,Veves A. Cutaneous microcirculationin the neuropathic diabetic foot improves significantly but not completely after successful lower extremity revascularization. J Vasc Surg 2002;35:501-5. 4.Kessler L, Bilbault P, Stephan D y col. Hyperbaric Oxygenation Accelerates the Healing rate of Non- Ischemic Chronic Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Care 2003; 26: 2378-2382. 5.McIntyre KE Jr, Bailey SA, Malone JM,et al: Guillotine amputation in the treatment of nonsalvageable lower-extremity infections. Arch Surg 119:450, 1984. 6.Luther M. Surgical treatment of chronic critical leg ischemia a 5 year follow-up of socioeconomic outcome. Eur L Vasc Endovasc Surg 1997;13 :452-459. 7.Krupski WC. Overview of extremity amputations. In Vascular Surgery. Ed Robert Rutherford. 2000; Saunders Co. 8.Jain, K., K., M.D.: Medicina Hiperbárica. Colegio Americano de Medicina Hiperbárica. Tomos I, II, III. 1994.
 9.Cámaras Hiperbáricas LIFE: Indicaciones Médicas sobre Terapias con Oxígeno Hiperbárico. Cali, Colombia. 1995. 10. Barotraumatismo respiratorio. Síndrome de sobrepresiónpulmonar. Jordi Desola.CRIS-UTH, Barcelona.

  26. 11.Bases y fundamento de la oxigenoterapia hiperbárica      Joan Sala, Jordi Desola. CRIS-UTH, Barcelona 12.Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica               J. Desola, A. Crespo, A. García, A. Salinas, J. Sala, y U. Sánchez               CRIS-UTH, Barcelona; Clínica El Ángel, Málaga; MEDIBAROX, Alicante; Hospital Marquézde Valdecilla, Santander. 13.Hyperbaric oxygen therapy. BMJ 1999;318:1076c 14.Hyperbaric Oxygen in the Treatment of a Diabetic Foot Ulcer. Foot Ankle Spec 2011;4:45 15.Hyperbaric oxygen: its uses, mechanisms of action and outcomes. QJM 2004;97:385 16.Jain K.K. (ed): Textbook of Hyperbaric Medicine. Toronto: Hogrefe & Huber, 1990. 17.Davis J.C. and Hunt T.K. (eds).Hyperbaric Oxygen Therapy. Bethesda, Maryland: Undersea Medical Society, 1977, pp. xi-xii. 18.European Committee for Hyperbaric Medicine 19.Undersea and Hyperbaric Medical Society 20.Hyperbaric Oxygen Therapy Indications. UHMS, 12th Ed. 2008 21.Tratamiento de la cistitis radiógena con oxigenaciónhiperbárica. Informe preliminar.               María Coralina Galvez Alvarez, Ileana Sotolongo Vergo, Solerme Morales Cudello, Boris L. García Delgado, Denia Guinart Gutiérrez, Rafael Castellanos Gutiérrez.                Hospital Hermanos Ameijeiras. Ciudad de La Habana, Cuba. 22. Desola, Jordi. Medicina clínica - 1993, 101(13):517-8. 23. J. Desola,A. Crespo,J. Sala, et all - JANO/Medicina, Volumen LIV,nº1260, 5.11 junio 1998. 24. J. Desola,A. Crespo,J. Sala, et all - JANO/Medicina, Volumen LIV,nº1260, 5.11 junio 1998. 25. J. Desola,A. Crespo,J. Sala, et all - JANO/Medicina, Volumen LIV,nº1260, 5.11 junio 1998.

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