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Einmal Schnarchen immer Schnarchen. Galtür 2013. OA Dr. Markus Hirsch. LKH Natters, Pneumologie. Schnarchen. Schlafapnoe. Bewegung und Sport. Schnarchen.
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Einmal Schnarchen immer Schnarchen Galtür 2013 OA Dr. Markus Hirsch LKH Natters, Pneumologie
Schnarchen Schlafapnoe Bewegung und Sport
Schnarchen • Das Schnarchen entsteht durch eine Vibration von Weichteilstrukturen an Engstellen des oberen Atemweges während der Atmungstätigkeit im Schlaf.
Schnarchen • Abnahme des Muskeltonus im Bereich des oberen Atemweges während des Schlafs. • Erhöhung der Vibrationsbereitschaft des Weichgewebes • Verengung der oberen Luftwege, was zu einer Erhöhung der Geschwindigkeit des Atemflusses führt • Ab einer kritischen Geschwindigkeit entstehen Turbulenzen, die zu schnell wechselnden, lokalen Druckschwankungen im Pharynx führen und letztendlich die Gewebsvibrationen auslösen.
Faktoren die das Schnarchen begünstigen • behinderte Nasenatmung • männl. Geschlecht • erhöhtes Körpergewicht • adenotonsilläre Hyperplasie • zunehmendes Alter (bis 65 Jahre) • Alkoholkonsum • Rauchen
Klinische Folgen des Schnarchens • Soziale Probleme • trockener Rachen am Morgen • Erwachen durch eigenes Schnarchen
Therapie des Schnarchens • Das Schnarchen wird derzeit nicht als Erkrankung mit einer medizinischen Gefährdung verstanden, es besteht daher keine medizinische Notwendigkeit zur Behandlung. • Behandlung nur auf Therapiewunsch des Betroffenen.
Therapie des Schnarchens • Reduktion des Körpergewichts • Allgemeine Verhaltensänderungen • Vermeidung von Schlafmitteln und abendlichem Alkoholkonsum, Nikotinkarenz, stabiler Schlaf-Wach-Rhythmus • Schlafhygiene
Therapie des Schnarchens • Vermeidung der Rückenlage • Naseneingangsdilatatoren
Therapie des Schnarchens • Intraorale Geräte • Unterkieferprotrusionsschienen • NW: Hypersalivation, morgendliche Beschwerden im Bereich der Kaumuskulatur und im Kiefergelenk, Zahnfehlstellungen
Therapie des Schnarchens • Operative Methoden • rhinochirurgische Therapie:bei behinderter Nasenatmung • Uvulopalatoplastik (UPP): Resektion überschüssiger Weichgaumenschleimhaut • Versteifung des weichen Gaumens durch interstitielle Gewebekoagulation (Radiofrequenz-Therapie): • Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP):
SBAS • Zentrales Schlafapnoesyndrom • Obstruktives Schlafapnoesyndrom • Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie • Die Pathogenese beruht auf zentralnervösen und/oder neuromuskulären Prozessen, die im Schlaf zu einer Änderung der zentralen Atemregulation und/oder zu einer Änderung des Tonus der Muskulatur der oberen Atemwege führen.
OSAS – Hauptbefunde: • Tagesschläfrigkeit: • AHI: • 5 -15 /h leichtes • 15 – 30 /h mittelgradiges • > 30/h schweres OSAS
OSAS – Nebenbefunde: • unregelmäßiges Schnarchen • nächtliches Aufschrecken mit kurzzeitiger Atemnot • nächtliche Palpitationen • Nykturie, Nachtschweiß • Enuresis • morgendliche Schlaftrunkenheit • morgendliche Kopfschmerzen • Konzentrations- u. Leistungsschwäche • Impotenz • Antriebsstörungen • depressive Verstimmung u. sozialer Rückzug
Häufigkeit von OSAS • Gesamtbevölkerung: • Männer 4% Frauen 2% • 30 – 45 jährige: • Männer 24% Frauen 9%
Prädisponierende Faktoren • BMI • parapharyngiales Fettgewebe • Alter • männl. Geschlecht • kraniofaziale Besonderheiten: • behinderte Nasenatmung, Makroglossie, Tonsillenhypertrophie, tiefe Gaumensegel, Uvulahyperplasie • Rauchen, Alkohol • Erkrankungen: • Akromegalie, Hypothyreose • Vererbbarkeit ? (schlafapnoeinduzierendes Gen?)
Untersuchungim Schlaflabor Befundung
Apnoe • Atemstillstand >10 sec • obstruktive Apnoe • zentrale Apnoe • gemischte Apnoe
Hypopnoe • Flowreduktion um 50% • Dauer > 10 sec • Sättigungsabfall um 3% oder Arousal • obstruktive Hypopnoe • zentrale Hypopnoe • gemischte Hypopnoe
Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) • Respiratorische Ereignisse pro Stunde Schlafzeit • 0 – 5 /h normal • 5 – 15 /h leicht • 15 – 30 /h mittelgradig • > 30 /h schwer • Indikation für CPAP: AHI > 15/h
Therapie beim OSAS • Schlafhygiene • Gewichtsreduktion • Lagetraining • CPAP (kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung) • Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) • Chirurgische Therapieverfahren • UPPP • Osteotomien von Ober- und Unterkiefer • Tracheotomie
Therapie beim OSAS • „ Zungenschrittmacher“ ???
CPAP-Therapie • keine Beatmung • rein „mechanische Schienung“ der oberen Atemwege
Erfolg der CPAP-Therapie • erholsamer Schlaf • Reduktion • der Tagesmüdigkeit • des Unfallrisikos • Cor pulmonale • Herzrhythmusstörungen • art. Hypertonie • Schlaganfall (15 – 30 % geringer) • Herzinfarkt (30 – 50 % geringer)
OSAS assoziierte Erkrankungen • Arterielle Hypertonie • RR-Maximum in der postapnoischen Hyperventilationsphase • kein nächtlicher RR-Abfall in der 24h-RR-Messung • Schwere des OSAS korreliert mit Höhe des RR untertags • 50% der OSAS-Pat. haben eine art. Hypertonie • 1/3 der Hypertoniker haben OSAS Die obstruktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für die art. Hypertonie und in der Folge für kardiovaskuläre Morbidität. Eine effektive Therapie der obstruktiven Schlafapnoe trägt zu einer Reduktion des Blutdruckes bei.
Vorhofflimmern • ca. 50% der Patienten mit VHF haben OSAS • OSAS-Patienten haben ein 4-fach erhöhtes Risiko für das Auftreten von VHF • durch effektive Therapie des OSAS kann die Rate des Wiederauftretens von VHF um die Hälfte reduziert werden. • Bradykarde Rhythmusstörungen • Sinusarrest und AV-Blöcke • gehäuft bei schwerem OSAS, durch Aktivierung des Parasympathikus im Rahmen der Atempausen • durch CPAP-Therapie könnte auf manchen Schrittmacher verzichtet werden.
Herzinsuffizienz • Pat. mit chron. Herzinsuffizienz zeigen vermehrt SBAS • bis zu 50% haben ein zentrales SAS mit Cheyne-Stokes-Atmung • Therapie: BIPAP mit Hintergrundfrequenz oder adaptive Servoventilation
zerebrovaskuläre Ereignisse • in der Frühphase nach Apoplex ist bei 50% der Patienten der AHI > 10/h • aber auch nach mehreren Jahren immer noch bei 40% der Patienten! • Die Therapie der obstruktiven Atemstörung hat bei Patienten mit Apoplex einerseits günstige Auswirkungen auf die Rekonvaleszenz, andererseits sollte sie zur Sekundärprophylaxe geeignet sein.
Diabetes mellitus/metabolisches Syndrom • 23% der Patienten mit DM II haben eine OSA • 40% der Patienten mit OSAS haben einen DM II • Ursache für diese hohe Komorbidität ist vor allem die Adipositas als gemeinsamer Risikofaktor.
Fallbericht: • 49-jähriger männl. Patient • embolischer Verschluß der A. tibialis ant. u. post. • Thrombektomie • periphere PAE mit Infarktpneumonie re • beatmungspflichtig ICU • Nikotinabusus (53 PY) • Adipositas ( 150 kg) • pathologische Glukosetoleranz • renale Retention • Cor hypertonicum • Subclaviateilthrombose li, HIT II • Spritzenabszess OS li mit Hautnekrose • chron. Erysipel US bds