Blackleg Disease

Blackleg Disease (Charbon Symptomatique)

اتیولوژی/اپیدمیولوژی • Clostridium chauvoei (feseri) عامل بیماری Blackleg، یک باکتری گرم مثبت، بی هوازی ، و اسپورزا است. اسپور ها در برابر مخاطرات محیطی بسیار مقاوم می باشند. • بیماری درصورت وقوع در گله، در طول چند روز، چند حیوان را درگیر می نماید. • Blackleg یک بیماری Soil borne است و به 2 طریق وارد بدن می شود: 1- بلع ارگانسیم و عبور از مخاطات گوارشی 2- آلودگی جراحتی عمیق با ارگانسیم • ارگانیسم در مدفوع حیوانات طبیعی می تواند یافت شود و آلودگی مرتع با مدفوع حاوی عامل عفونی و یا فساد لاشه های تلف شده در اثر این بیماری اتفاق می افتد. • بیماری اغلب در گاوهای جوان 6 ماهه تا 2 ساله مشاهده می شود • بیماری در گاو اغلب در ماههای گرم سال (بهار،تابستان) اتفاق می افتد • در گوسفند اختصاص به سن خاصی نداشته و در همه ی سنین دیده می شود.

پاتوژنز • اسپور پس از بلع در دستگاه گوارش به حالت رویشی در آمده و پس از پرولیفراسیون از سد مخاطی دستگاه گوارش عبور نموده و وارد خون می شود، سپس در ارگان های مختلف نظیر طحال، کبد، و عضلات استقرار می یابد. درصورت وارد آمدن تروما به عضلات، شرایط بی هوازی برای رشد باکتری فراهم شده و شروع به پرولیفراسیون و تولید توکسین آلفاهیالورونیداز می نمایند. • آلودگی اگزوژن زخم با کلستریدیوم شوای راه دیگر ورود است که درصورت وجود عمق کافی شرایط بی هوازی برای رشد فراهم می گردد. • جراحات پشم چینی، شاخ بری، و نزاع در گوسفند از راه های شایع ورود می باشند • دیگر راه ورود شایع در گوسفند، آلودگی دستگاه تناسلی هنگام زایمان است، در بره تازه متولد نیز آلودگی ناف محتمل است • شایع ترین راه ورود ارگانیسم در گوسفند و گاو تزریق نادرست داروهای داخل عضلانی است، بخصوص داروهایی که سبب تخریب بافتی در موضع می شوند. • توکسین ها سبب میوزیت شدید نکروزان ( تورم و ادم گسترده توام با نکروز پوست) در موضع، و توکسمی کشنده ی عمومی می شوند

علایم بالینی گاو • روند بیماری حاد بوده و فاصله ی زمانی بین شروع علایم تا مرگ 12-36 ساعت است • لنگش شدید توام با تورم شدید در بخش فوقانی پای مبتلا (گاهی اوقات عضلات قاعده ی زبان، پیش سینه، کمری، دیافراگم، قلب، یا ناحیه ی پستان درگیر می شود /// حتی امکان دارد ضایعات در بیش از یک نقطه ی بدن تظاهر یابند) • ناحیه ی متورم در مراحل ابتدایی گرم و در ملامسه بسیار دردناک است اما پس از گذشت مدت زمانی سرد و فاقد درد شده و ادم و آمفیزم لمس می گردد • دپرسیون شدید توام با آنورکسی کامل و استاز شکمبه • تب (در همه ی بیماران دیده نمی شود) • تاکی کاردی • حیوان بصورت آرام و ساکت می میرد • درصورتیکه محل درگیری عضله قلب باشد حیوان بدون نشان دادن هیچگونه علامتی بطور ناگهانی می میرد

علایم بالینی گوسفند • حیوان به علت درگیری عضله دچار لنگش شده و گاها هیچ تمایلی به حرکت نشان نمی دهد • ادم زیر جلدی معمول نبوده و آمفیزم تا پیش از مرگ لمس نمی شود • تغییر رنگ پوست مشخص و آشکار است اما دچار نکروز و گانگرن نمی شود • درصورتیکه محل ورود پاتوژن ولوا باشد ضایعه ی موضعی گسترده در این ناحیه و واژن مشاهده می شود • اگر محل ورود در ناحیه ای از سر باشد، تورم شدید سر به علت ادم و گاها خونریزی بینی اتفاق می افتد • تب (در همه ی بیماران)، آنورکسی کامل، و دپرسیون شدید • درصورتیکه محل درگیری عضله قلب باشد حیوان بدون نشان دادن هیچگونه علامتی بطور ناگهانی می میرد • در میش های باردار پاتوژن احتمال دارد وارد جنین شود بدین ترتیب میش به علت وجود ادم و گاز فراوان در جنین ، دچار ضعف، اتساع شکم، و زمین گیری می شود

علایم کالبدگشایی گاو • لاشه خوابیده به پهلو، پای مبتلا کاملا صاف و سفت است، روند فساد بسیار سریع بوده و لاشه به سرعت دچار تجمع شدید گاز می شود • خروج کف خون آلود از سوراخ های بینی، دهان، و مقعد • انعقاد سریع خون • وجود ناحیه ای مبنی بر درگیری عضله (میوزیت) با این مشخصات: • رنگ کاملا تیره، با بوی تند و جلای فلزی بطوریکه زیرجلد دارای مایع رقیق خونی توام با حباب های گاز است • هنگام کالبدگشایی به عضلات قاعده ی زبان، قلب، دیافراگم، و ناحیه ای کمری توجه شود • حفره ی توراسیک و کیسه ی پریکاردی ممکن است دارای مایع خونی توام با مقدار متغیری فیبرین باشد (علایم سروزیت) که اغلب موارد با پلوروپنومونی اشتباه می شود • به علت فشار وارده از گازهای شکمی، ریه ها دچار احتقان و آتلکتازی می شوند

علایم کالبدگشایی گوسفند • ضایعات عضلانی محدودتر و عمقی تر می باشند • ادم زیر جلدی چندان برجسته نیست مگر در ضایعات ناحیه ی سر • گاز در عضله ی درگیر وجود دارد اما به اندازه ی گاو نیست • درصورت ورود پاتوژن از دستگاه تناسلی، ضایعات یاد شده در ناحیه ی پرینه، دیواره ی واژن و محتملا در رحم مشاهده می شود ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ • تایید تشخیص: • باکتریولوژی==> قسمتی از عضله را در ظرفی با درپوش محکم قرار داده و به همراه 4 گستره ی خشک شده از سطح عضله به آزمایشگاه ارسال میگردد، هدف انجام کشت بی هوازی و تست آنتی بادی فلئورسنت می باشد • هیستولوژی==> قسمت از ضایعات عضلانی در داخل فرمالین به آزمایشگاه ارسال می شود

تشخیص افتراقی • درصورتیکه حیوانات گله تحت نظارت دقیق نبوده و مدت زمان زیادی از مرگ لاشه ها گذشته باشد، تشخیص دشوار بوده و چه بسا اطلاع از وقوع بیماری در منطقه و بررسی وضعیت چراگاه و سن حیوانات کمک کننده باشد. گله بایستی تحت نظارت مکرر قرار گیرد تا بیماران دارای علایم بالینی و لاشه های تازه تلف شده مورد بررسی قرار گیرند. • ادم بدخیم (Malignant Edema) • آنتراکس (Anthrax) • رعد و برق زدگی (Lightning Stroke) • هموگلوبینوری باسیلر (Bacillary Hemoglobinuria)

درمان • آنتی بیوتیک: در مراحل ابتدایی بیماری ممکن است مفید واقع شود Penicillin G sodium or potassium 50,000 Iu/kg q6-8h THEN FOLLOWED BY LONGER ACTING PENICILLIN Penicillin G benzathine 40,000 Iu/kg q48-72h • دبردیمان جراحی: فقط درصورتیکه ضایعه محدود باشد امکان پذیر است. درحالیکه ضایعات در گاو اغلب وسیع هستند • آنتی سرم Blackleg: هنگامی مفید واقع می شود که در مراحل ابتدائی بیماری تجویز گردد. • بطور کلی احتمال مرگ در این بیماری نزدیک به 100% است.

پیشگیری و کنترل • در مناطقی که بیماری enzootic باشد حیوانات بطور سالانه بایستی واکسینه شوند. بهتر است گوسفند ها 1 ماه پیش از زایمان نیز واکسن دریافت نمایند • اولین واکسن در سن 3 تا 6 ماهگی تزریق می شود، سپس به فاصله ی 4 هفته دوز یادآور تجویز می گردد. • بهتر است دوز سالانه واکسن پیش از دوره ی خطر یعنی پیش از بهار و تابستان تزریق شود • ایمنی ناشی از مادر تا 3 ماهگی تداوم می یابد و تجویز واکسن در این مدت جایز نیست • درصورت بروز همه گیری در گله، حیوانات سالم از نظر بالینی بایستی واکسینه شده و بطور همزمان یک دوز Penicillin G benzathine 10,000 Iu/kg دریافت نمایند

اتیولوژی/اپیدمیولوژی • Clostridium septicum • Clostridium sordellii • Clostridium perfringens • Clostridium novyi • هر یک از باکتری های نام برده می تواند عامل بیماری باشد، عفونت های مخلوط با چند ارگانیسم نیز شایع است • تمام حیوانات در همه ی سنین می توانند مبتلا شوند • اسپور این باکتری ها از طریق جراحات پوستی وارد می شوند، حال اگر جراحت عمیق بوده و شرایط بی هوازی فراهم گردد شروع به رشد می کنند • تمام ریسک فاکتورهای گفته شده برای Blackleg نظیر پشم چینی، شاخ بری، جراحی های کوچک، زایمان، تزریق داخل عضلانی و... در شرایط غیر بهداشتی ورود اسپور به موضع را تسهیل می نماید • ارگانیسم ها در صورت ورود به ناحیه ی سر در گوسفند سبب وضعیتی موسوم به Swelled Head (سر متورم) می شوند

پاتوژنز • ارگانیسم ها هنگام رشد عمدتا توکسین آلفا تولید می نمایند که موجب نکروز گسترده در محل عفونت می شود. توکسین آلفا با جذب شدن به خون سبب توکسمی کشنده می شود. (کلستریدیوم شوای هیالورونیداز نیز تولید می کند)

علایم بالینی • علایم در مدت 6 تا 48 ساعت پس از عفونت ظهور پیدا می کند • دوره ی بیماری از بروز علایم تا مرگ 48 – 24 ساعت است • در ابتدا تورم نرم و سرخی پوست توام با درد در ملامسه در موضع عفونت دیده می شود • پس از گذشت مدتی پوست تیره و سفت و کشیده می گردد • در عفونت با کلستریدیوم نوای آمفیزم وجود ندارد • عفونت با دیگر ارگانیسم ها سبب آمفیزم می شوند که می تواند در حدی گسترده باشد که از موضع عفونت اکسودای کفی خارج گردد • تب (در همه ی موارد وجود دارد) • دپرسیون و ضعف • ترمور عضلانی توام با لنگش • خشکی و احتقان مخاطات • اگر موضع عفونت ولووا باشد، تورم گرم و دردناک در ناحیه ی پرینه و لگن توام با خروج ترشحات قهوه ای متمایل به سرخ دیده می شود • در موارد Swelled Head تورم ابتدا در ناحیه ی زیر چشم ها دیده می شود سپس به تمام سر و گردن کشیده می شود • در اسب آمفیزم بسیار سریع ایجاد می شود

علایم کالبدگشایی • گانگرن پوست و ادم زیرپوستی در موضع عفونت • ماهیت ادم از حالت سرم تا ژلاتینی می تواند متغیر باشد و معمولا خونی و دارای حباب های گاز می باشد. در عفونت با کلستریدیوم نوای حباب گاز دیده نمی شود • در عفونت با کلستریدیوم پرفرینجنس و سوردلی بوی گندیده و زننده ای به مشام می رشد • درگیری عضله بسیار ناچیز است • خونریزی های سروزی بر روی احشا و تجمع مایعات خونابه ای در حفره های بدن وضعیتی معمول می باشد • در Swelled Head گوسفندها ادم سر و گردن به پلور کشیده شده و می تواند ریه ها را نیز درگیر نماید ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ تایید تشخیص: • باکتریولوژی==> قسمتی از بافت فاسیایی را در ظرفی با درپوش محکم قرار داده و به همراه 4 گستره ی خشک شده از مایعات مترشحه به آزمایشگاه ارسال میگردد، هدف انجام کشت بی هوازی و تست آنتی بادی فلئورسنت می باشد • هیستولوژی==> قسمت از ضایعه در داخل فرمالین به آزمایشگاه ارسال شود

تشخیص افتراقی • Blackleg Disease (شاربن علامتی): در این بیماری درگیری و ضایعات عضلانی بسیار عمیق و گسترده است • آنتراکس • حساسیت به نور

درمان • آنتی بیوتیک: از آنجایی بیماری روندی حاد دارد هر چه سریع تر بایستی تجویز آنتی بیوتیم آغاز گردد Penicillin G sodium or potassium 40,000 Iu/kg q6-8h IV • آنتی سرم: فقط هنگامی مفید واقع می شود که در مراحل ابتدایی بیماری تجویز شود • ضد التهاب: تجویز فلونیکسین یا کتوپروفن برای تسکین وضعیت بیمار توصیه می شود Flunixin meglumine Horse 0.25 – 1 mg/kg q6-24h IV, IM Ruminants 1.1 – 2.2 mg/kg q12-24h IM, IV Ketoprofen Horse 2.2 mg/kg q12h IM, IV Ruminants 2-4 mg/kg q24h IM,IV • ایجاد برش هایی به موازات هم بر روی پوست به منظور درناژ موثرتر ترشحات از موضع (این نواحی روزانه بطور مکرر با هیدروژن پراکسید باید شست و شو داده شوند)

کنترل • به هنگام زایمان، پشم چینی، شاخ بری، انجام اعمال جراحی کوچک، تزریقات و ... رعایت بهداشت بسیار ضروری است • در نواحی انزوتیک واکسیناسیون از نوع مولتی والان الزامی است • برای حیواناتی که در خطر ابتلا قرار داردند پنی سیلین بصورت پروفیلاکنیک نجویز می شود

Blackleg Disease