Hemorragia Digestiva Alta - Profilaxia e tratamento Diarréia e constipação na UTI Roger Oliveira R2 CM Unifesp - EPM

1. Hemorragia Digestiva Alta - Profilaxia e tratamentoDiarréia e constipação na UTIRoger Oliveira R2 CMUnifesp - EPM

2. Hemorragia Digestiva Alta Definição: sangramento intraluminal de qualquer localização situada entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz Alta morbidade, altos custos médicos ''Dotô, acho que a paciente melenou, vem dar uma olhadinha'' Clínica: Hematêmese (sangue vivo ou em “borra de café”), melena (fezes escuras com odor característico) ou hematoquezia (11% tem HDA) HDB também pode se apresentar com melena Lavado com SNG pode confirmar a suspeita, mas 16% apresentam lavado negativo É cinco vezes mais freqüente que a hemorragia digestiva baixa e tem mortalidade aproximada de 5% 2

3. Uma série prospectiva de 1000 casos de HDA (UCLA e West Los Angeles Veterans Administration Medical Centers) publicada em 1996 encontrou a seguinte distribuição: Doença ulcerosa péptica — 55% Varizes esofago-gástricas — 14% Malformações arteriovenosas — 6% Laceração de Mallory-Weiss — 5% Tumores e erosões — 4% cada Lesão de Dieulafoy — 1% Outros — 11% Uptodate 2009 Etiologia

4. HDA – Etiologia Úlcera duodenal – 31,4% (em declínio) Varizes esofágicas – 24,3% Úlcera gástrica – 15% LAMG – 12,2% Mallory-Weiss - 3,4% Neo gástrico – 3,3% Esofagite – 2,8% Úlcera de boca anastomótica - 1,3% Causas raras (sepse, uremia, leucemia, púrpura, hemofilia, anticoagulação, corpo estranho, queimaduras) – 1,7% Não determinada 4,6%

5. Ainda é acausa mais comum de HDA. Há quatro fatores de risco principais: Infecção por Helicobacter pylori Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) Estresse Acidez gástrica A redução ou eliminação desses fatores reduz muito a recorrência da UP e o ressangramento Doença ulcerosa péptica

6. Estresse — Úlceras de estresse são uma causa comum de HDA em pacientes hospitalizados, principalmente em doentes críticos. Pacientes que apresentam esses episódios de sangramento durante a internação apresentam maior mortalidade em comparação aos que são admitidos por HDA. O risco de sangramento relacionado a úlceras de estresse é maior em pcts cominsuficiência respiratória aguda e naqueles com coagulopatia. Profilaxia primária com agentes anti-secretores como inibidores H2 ou inibitores de bomba de prótons diminui o risco de úlcera de estresse e HDA em pcts de alto risco. Úlceras de estresse

7. Úlcera de estresse Epidemiologia — Estima-se que a incidência de hemorragia disgestiva entre pacientes críticos esteja entre 1.5 a 8.5%, mas pode chegar a 15% nos pcts que não recebem profilaxia. A maioria dos episódios de hemorragia GI nos pcts críticos ocorrem devido a ulceração gástrica ou esofágica. Perfuração é rara, ocorrendo em menos de 1% dos pcts cirúrgicos em UTI. Fisiopatologia — Úlcera de estresse geralmente se inicia no estômago proximal dentro de horas após um trauma maior ou doença aguda grave. Pós- TCE ou queimadura grave: em 72 horas mais de 75%dos pcts tem anormalidades mucosas vistas em EDA. Até 50%dessas lesões tem evidência endoscópica de sangramento ativo ou recente. Uptodate 2009

8. Úlceras de estresse – fisiopatologia Quebra da proteção mucosa – camada mucosa de glicoproteína que forma uma barreira física para a difusão de íons H+ e prende o bicarbonato, que neutraliza a acidez gástrica adjacente à parede estomacal. Esta barreira pode ser quebrada pelo aumento do refluxo de sais biliares ou por uremia, comuns em pcts críticos. Também sua síntese pode estar diminuida pela diminuição da perfusão intestinal causada pelo choque, sepse ou trauma. Hipersecreção de ácido – tem sido detectada estimulação excessiva de cels parietais e aumento da gastrina em pcts com TCE, mas isso provavelmente não está presente em todos os pcts críticos, uma vez que a secreção ácida tende a estar de normal a baixa em muitos pcts. A infecção por H. pylori pode tb contribuir para a úlcera de estresse, mas ainda se aguarda melhores evidências a respeito.

9. Fatores de risco  — uma coorte prospectiva multicêntrica com 2252 pcts críticos identificou 2 fatores de risco maiores para hemorragia digestiva significativa (instabilidade hemodinâmica e hemotransfusão) por úlcera de estresse: Ventilação mecânica por mais de 48 horas (odds ratio 15.6) Coagulopatia (odds ratio 4.3) Incidência de hemorragia de 3.7% (pcts com um ou dois dos fatores acima), e 0.1% (pcts sem fator de risco). Estudos menores tem acrescentado outros fatores: choque, sepse, insuficiência hepática, insuficiência renal, politrauma, queimadura > 35% da superfície corporal, transplante de órgãos, TCE, TRM, DUP e HDA prévia. Terapia com glicocorticóides: indicação de profilaxia? Seu uso isolado não aumenta o risco, apenas quando combinado com outro fator, como uso de AINE. Uptodate 2009

10. Profilaxia – pra quem prescrever? Indicações — Pcts de alto risco – quem são? Guideline da ''American Society of Health System Pharmacists'' (Qualquer um dos seguintes): 1) Coagulopatia: PLQ <50,000, (INR) >1.5, ou PTT >2 vezes o controle 2) VM por mais de 48h 3) História de úlcera ou sangramento GI no último ano 4) Dois ou mais dos seguintes fatores de risco — sepse, admissão em UTI há mais de 1 semana, sangramento GI oculto por mais de 6 dias, e corticoterapia (mais do que 250 mg de hidrocortisona ou equivalente) Uptodate 2009

11. Eficácia —  Qual usar? IH2, IBP ou antiácidos. Não há evidências fortes sobre a superioridade de uma droga em relação a outra. IH2 X IBP — estudo multicêntrico com 359 pcts em VM com pelo menos 1 FR adicional receberam IH2 (cimetidina) ou IBP (omeprazol) por 14 dias. O grupo IBP teve menos hemorragia digestiva, mas sem significância estatística (4.5 x 6.8%). Outro estudo: 67 pcts críticos, IBP (omeprazol VO) ou IH2 (ranitidina IV). O grupo IBP teve significantemente menos sangramento (6 x 31%), no entanto também tinham menos FR após randomização (1.9 x 2.7 fatores de risco por pessoa), confundindo os resultados. Uma metanálise que comparou IH2 versus antiácidos mostrou menor incidência de sangramento no grupo IH2 (odds ratio 0.56, 95% IC, 0.33-0.97). IH2 X sucralfato — Estudo com 1200 pcts em VM: sucralfato por SNE mais placebo IV ou IH2 IV (ranitidina) mais placebo por SNE. O IH2 foi superior ao sucralfato ao diminuir sangramento (1.7 x 3.8 percent). Sucralfato X antiácidos — Metanálise comparou o sucralfato a antiácidos: menos sangramento GI importante no grupo dos antiácidos, mas sem diferença estatisticamente significativa. Outras comparações: há poucos estudos de qualidade moderada a elevada comparando IBPs ao sucralfato, IBPs a antiácidos e sucralfato a placebo em doentes críticos. Uptodate 2009

12. Risco potencial — Aumento da incidência de Pneumonia nosocomial com os agentes que aumentam o pH gástrico (IBP, IH2, antiácidos), comparado ao sucralfato (não altera pH). Teoria: Aumento do pH gástrico promove o crescimento bacteriano (BGN do duodeno), refluxo GE e broncoaspiração levando à colonização e PNM. Estudo com 258 pcts em VM: PAV após 4 dias ou mais da IOT foi mais comum nos grupos IH2 (21%) e antiácidos (16%) do que no grupo sucralfato (5%). Outro estudo randomizado com 1200 pcts em VM comparou o sucralfato ao IH2 (ranitidina IV): PAV mais frequente no grupo IH2 (19%) do que no grupo sucralfato (16%), porém sem diferença estatisticamente significativa (RR 1.18, 95% IC 0.92-1.51). A importância clínica dessa evidência não está clara pois muitos dos estudos não alcançaram significância estatística, como visto no grande estudo acima. No entanto, pela tendência da maioria, o impacto dessa relação não deve ser suficientemente importante para ter relevância clínica. Uptodate 2009

13. Eficácia X risco potencial — IBP e IH2 reduzem mais sangramento mas aumentam risco de Pneumonia nosocomial; Uptodate: ''We believe the prophylactic agent should be chosen on the basis of the more definitive evidence - impact on overt GI bleeding - until the relationship between the type of prophylactic agent and the incidence of nosocomial pneumonia is confirmed by more rigorous clinical trials. For this reason, we typically use H2 blockers or PPIs for stress ulcer prophylaxis in our clinical practice'' Custo — Escolher o mais barato e selecionar os pcts de alto risco       Uma análise evidenciou que IBP podem ser mais custo-efetivos que IH2 (menor custo de medicações VO e menos falha de tto com IBP).       Estima-se que seja necessária a profilaxia para somente 30 pcts de alto risco para prevenir um evento hemorrágico (GI), comparado à necessidade de profilaxia em 900 pcts de baixo risco, para a mesma prevenção. Sempre lembrar de descontinuar a profilaxia se o pct não está mais sobre alto risco. Uptodate 2009 Qual escolher?

14. Nutrição — A nutrição enteral pode reduzir o risco de hemorragia digestiva por úlcera de estresse. Estudo com 526 pcts em UTI de queimados: Hemorragia GI – somente nutrição enteral x IH2 (3 versus 8%). Outro estudo observacional evidenciou que NE reduz hemorragia GI independentemente (RR 0.30, 95% CI, 0.13-0.67). Embora os dados observacionais sejam promissores, ensaios clínicos controlados são necessários para melhor definir a capacidade da NE em prevenir hemorragia GI em pcts críticos. Até lá, NE não deve ser considerada para substituir a profilaxia farmacológica. Uptodate 2009 Dieta e profilaxia HD

15. Cada episódio de hemorragia varicosa está associado a aumento de 30% na mortalidade. O risco de ressangramento é alto (60 a 70%) até que as varizes sejam tratadas. Fatores preditivos de sangramento: 1) tamanho das varizes; 2) grau de disfunção hepática; 3) presença ou não de sinais vermelhos Profilaxia primária: Propranolol ou nadolol. Indicada nas varizes de médio e grosso calibre, nas varizes de pequeno calibre com sinais vermelhos ou nos cirróticos Child B ou C. Profilaxia secundária:Ligadura elástica endoscópica + Beta-bloqueador não seletivo (pode-se associar nitrato – mononitrato de isossorbida) Tratamento:estabilização clínica + farmacológico (terlipressina ou octreotide por pelo menos 24-48h) + endoscópico (escleroterapia ou ligadura elástica); sempre fazer profilaxia para PBE!!!!! (Norfloxacino 400mg 12/12h por 7 dias) Perigo de vida iminente: Balão de Sengstaken- Blackmore Casos refratários: TIPS ou cirurgia descompressiva HDA: varizes esofago-gástricas

16. Lesão de Dieulafoy — É um vaso submucoso com dilatação aberrante que erode o epitélio subjacente na ausência de úlcera primária. A artéria submucosa atinge diâmetros (1-3 mm) até 10x superior ao dos capilares mucosos normais. Usualmente na curvatura menor próximo à junção GE. Etiologia desconhecida, considerada congênita. Eventos que levam ao sangramento tb não são bem conhecidos. Típico: sangram homens com comorbidades (DCV, HAS, DRC, DM, álcool), uso de AINE. Frequentemente auto-limitada. <1% das hemorragias digestivas severas. Diagnóstico — Endoscopia se sagramento agudo. Pulso arterial pode ser visualizado, com ou sem úlcera, mas frequentemente o vaso não é visualizado se não houver sangramento ativo; US endoscópico pode ser útil para confirmação diagnóstica. Tto: hemostasia endoscópica com epinefrina seguida de eletrocoagulação; tb ligadura elástica (risco de perfuração), hemoclipes. Ressangramento: Repetir EDA; alguns sugerem ressecção cirúrgica. Sugere-se combinação de laparoscopia com EDA/US para aumentar a precisão diagnóstica/tto. Não recorre após cirurgia. Uptodate 2009

17. Ectasia vascular gástrica antral  — tb chamada estômago “em melancia” (característica endoscópica), causa rara de HDA, confundida com gastropatia hipertensiva, ambas podem ocorrer em pcts com cirrose. As listras vermelhas vistas na EDA representam vasos mucosos saculados e com ectasia. Maioria idiopática. Associação com cirrose e esclerose sistêmica. Perfil: > 70 anos, mulher com anemia ferropriva, perda GI lenta, sem história de cirrose. Sangramento é frequentemente crônico, com sangue oculto nas fezes. www.gastrointestinalatlas.com Diagnóstico — Aparência EDA clássica; pode ser confirmada por Bx, US endo, TC. Tratamento — Transfusões episódicas em alguns casos crônicos; sangramento agudo ou maciço é raro. Eletrocoagulação endoscópica (Gold probe, Argon plasma coagulator ou laser) diminui o grau de sangramento. TIPS não reduz a recorrência de sangramento, o que fala contra a relação direta com HP. Antrectomia em casos refratários. Um estudo evidenciou diminuição de HDA com estrogênio+ progesterona, embora os vasos ectáticos persistam. Uptodate 2009

18. Gastropatia hipertensiva portal — Tb chamada gastropatia congestiva, é causa rara (isolada) de HDA significativa em pcts com HP. A mucosa é friável e o sangramento ocorre por ruptura dos vasos ectáticos. Fisiopatogenia — HP leva a aumento do fluxo sanguíneo gástrico, levando a congestão e hiperemia; isquemia mucosa e aumento de NO com papel incerto; Não parece haver relação com H. Pylori. Alguns estudos sugeriram aumento do risco após escleroterapiaou ligadura elástica de varizes esofágicas. Relatado aumento de até 20% na incidência, após escleroterapia. . Diagnóstico — EDA: Aspecto em “pele de cobra”, com alterações mucosas pp em fundo e corpo. Pode haver sangramento, hemorragias subepiteliais e vascularização aumentada. História natural — Estudo com 315 pcts (ex. clínico e EDA) seguidos por 3 anos: gastropatia estável em 29%, piorou em 23%, melhorou em 23% e flutuou em 25%. Sangramento agudo em apenas 8pcts (2.5%) com 1 morte, sangramento crônico em 34 pcts (11%). Tratamento — Diminuir HP. Cirurgia de shunt porto-sistêmico (TIPS), propranolol, transplante hepático. Vasopressina, somatostatina ou octreotide tb podem ser úteis, mas faltam estudos randomizados para reforçar essa indicação. Termocoagulação endoscópica pode ser efetiva em sangramentos focais. Se sangramento difuso ou ressangramento de GHP extensa: Usar propranolol e depois TIPS. Se persistir, shunt porto-caval. Indicar transplante se dça hepática descompensada.

19. Hemobilia — Sangramento proveniente do trato hepatobiliar, é causa rara de HDA. Pensar nos pcts com história recente de injúria hepática ou do trato biliar (Bx percutânea ou transjugular, colangiografia percutânea, colecistectomia, Bx ou stent biliar, TIPS, angioembolização, cálculo, tu ductais, abscesso hepático). Tríade clássica: cólica biliar, icterícia obstrutiva e sangramento GI oculto ou agudo. Pode ter ou não sepse associada. Diagnóstico — Primeiro CPRE, para confirmar o dx; Depois, angiografia hepática seletiva ou cintigrafia com hemácias marcadas (Tc). Tratamento — Direcionado para a causa primária. Hemosuco pancreático — sangramento do duto pancreático. Devido pp a pancreatite crônica, pseudocisto pancreático e Tu pancreáticos. Ocorre quando o pseudocisto ou Tu se comunica com algum vaso, após sua erosão. Tb pode ocorrer após terapêutica endoscópica do pâncreas e duto pancreático. Diagnóstico: TC, CPRE, angiografia ou exploração intra-operatória. Tto: angiografia mesentérica com embolização com coil pode controlar o sangramento agudo, se persistir, cirurgia.

20. Fístulas aorto-entéricas — causa rara de HDA, mas associada com alta mortalidade; Terceira e quarta porções do duodeno> jejuno e íleo. Sangramento inicial com hematêmese ou hematoquezia, pode ser seguido por sangramento maciço e exsanguinação. Sangramento intermitente se coágulo contiver a fístula temporariamente. Dor abdominal, febre e sepse podem estar presentes. Fisiopatologia  — Comunicação direta da aorta com TGI Pp causa (EUA) primária: Aneurisma de aorta (aterosclerótico); outras (mundo): Aortite infecciosa (sífilis, TB). Apresentação clássica (11%): sangramento GI maciço, massa abdominal pulsátil, dor abdominal ou dorsal . Maioria com sangramento GI de repetição Pp causa secundária: endoprótese aórtica abdominal; associação com necrose e infecção do enxerto. Outras causas: úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, RT e perfuração por corpo estranho. Diagnóstico — necessário alto índice de suspeição. Sangramento maciço e/ou de repetição + AAA ou endoprótese aórtica abdominal 1) Endoscopia : Dx e exclusão de outras causas. Procurar massa pulsátil extrínseca no duodeno distal ou esôfago. TC abdome e aortografia. LE se fístula suspeitada e sangramento severo. Tratamento — Mortalidade perto de 100% se não tratadag; Cirurgia do aneurisma de aorta e da fístula é o tto independente da causa! Se enxerto infectado: ATB e cirurgia de emergência. A cirurgia padrão é a retirada do enxerto e fazer by-pass extra-anatômico. Tem se sugerido a troca do enxerto in situ, mas faltam evidências,

21. Tumores (TGI superior) — Menos de 3% das hemorragias GI severas. Representa um estágio avançado da doença. Sangramento pode resultar de ulceração mucosa difusa ou da erosão de um vaso subjacente. EDA: úlceras com margem irregular, massa exofítica. Realizar Bx, escovado ou aspirado com agulha para Dx definitivo. US endo pode ser útil para estadiamento local, TC para Mx à distância. Tto:  Pobre prognóstico se malignidade; Maioria vai a óbito dentro de 12m. Ressecção cirúrgica curativa ou paliativa é o tto de escolha, com ou sem QT e RT. Pode-se utilizar escleroterapia, eletrocoagulação e laser como ponte para a cirurgia. Ressangramento é comum. Lesão de Mallory-Weiss – laceração na mucosa esofago- gástrica devido ao esforço de tosse ou emese Dx e tto: EDA (escleroterapia) Hemorragia digestiva alta

22. Hemorragia Digestiva • Situações de alto risco: • Idade > 60 anos • Comorbidades graves • Rupturas de varizes • Passado de hemorragia digestiva • Sangramento em hospitalizados • Melena persistente • PAS>100 e pulso>100 • Ressangramento

23. Hemorragia Digestiva • Endoscopia digestiva alta: Tratamento endoscópico: Injeção de substâncias (álcool absoluto, etanolamina, polidocanol, adrenalina, trombina com NaCl, água destilada, glicose hipertônica) Método térmico (heater probe, eletrocoagulação mono/multipolar ou com gás Argônio) Mecânico (hemoclipes) Laser Terapia combinada (dois métodos) se mostrou superior a monoterapia (Barkun A; Bardou M & Marshall K. Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 139: 843-857, 2003 Usar Omeprazol IV nos casos de HDA por úlcera péptica (usar até confirmação diagnóstica ou não pela EDA): Inibidor de bomba de prótons (Omeprazol): eficaz em diminuir o sangramento dos pcts com sucesso da terapia endoscópica: Usar 80 mg IV + 8mg/h por 72h (BIC); Nos que aguardam terapia endoscópica, pode-se usar VO nos pcts de baixo risco e IV nos de alto risco.

24. Incidência relatada de 2-95% (falta de padronização na definição e seleção de pcts) Whelan K, Judd PA, Preedy VR, Taylor MA. Enteral feeding: the effect on faecal output, the faecal microflora and SCFA concentrations. Proc Nutr Soc. 2004;63:105-13. Kelly et al : 41% (3 ou 4 evacuações líquidas) Kelly TW, Patrick MR, Hillman KM. Study of diarrhea in critically ill patients. Crit Care Med. 1983;11:7-9 Outros autores: um terço dos pcts admitidos em UTI Ringel AF, Jameson GL, Foster ES. Diarrhea in the intensive care patient. Crit Care Clin. 1995;11:465-77 Brison e Kolts: 34% (>300g/dia por 48h seguidas) Brinson RR, Kolts BE. Hypoalbuminemia as an indicator of diarrheal incidence in critically ill patients. Crit Care Med. 1987;15:506-9. Aumento em média de 8 dias de internação (custo elevado), aumento de mortalidade (contaminação de feridas cirúrgicas, exposição a germes nosocomiais), disseminação do germe pelo setor (se infecciosa) Principais causas: drogas, nutrição enteral, infecções, impactação fecal, isquemia ou fístula intestinal, sepse e hipoalbuminemia Diarréia na UTI

25. Fatores de risco: Estudo multicêntrico em 11 UTIs – febre ou hipotermia, desnutrição, hipoalbuminemia, presença de um local de infecção; Bleichner G, Blehaut H, Mentec H, Moyse D. Saccharomyces boulardii prevents diarrhea in critically ill tube-fed patients. A multicenter, randomized, double-blind placebo-controlled trial. Intensive Care Med. 1997;23:517-23. Uso indiscriminado de antimicrobianos: 20-50% das diarréias nosocomiais tem relação com o uso; tanto a duração quanto o número de ATBs utilizados são importantes fatores predisponentes de diarréia nosocomial (1 dia a mais de ATB aumenta o risco em 16%, 1 ATB a mais aumenta em 65%); Ocorrem alterações da microflora intestinal, aumento da motilidade e redução da fermentação de carboidratos intraluminais (diarréia osmótica, leve e auto-limitada), até grave distúrbio do equilíbrio da flora intestinal, podendo levar à colite pelo Clostridium difficile (pseudomembranosa). Diarréia na UTI

26. Processo inflamatório induzido por toxinas bacterianas e caracterizado pelo desenvolvimento de placas exsudativas aderidas à superfície da mucosa colônica inflamada. É causada pelas toxinas A e B doClostridium difficile, um comensal normal do intestino, e costuma ocorrer após antibioticoterapia de amplo espectro, devido a um desequilíbrio da flora intestinal normal. Os principais antibióticos relacionados a essa patologia são ampicilina, clindamicina, cefalosporinas (as 3 gerações), outros beta-lactâmicos e macrolídeos. Os principais fatores de risco são uso de múltiplos antibióticos, cirurgia gastrintestinal previa, alimentação com sonda enteral, exposição a companheiro de quarto portador, idosos e baixos títulos de anticorpos antitoxina. Se não tratada, pode evoluir com complicações severas e por vezes fatais como peritonite secundária à perfuração intestinal,choque (depleção volêmica), megacólon tóxico e HDB maciça. Essas complicações fatais ocorrem primcipalmente em pcts idosos, com várias comorbidades. Colite pseudomembranosa

27. Devemos suspeitar de colite PM em todo pct que apresente diarréia dentro de um período de 6 semanas após o uso de antibióticos. Existem sete formas clínicas possíveis de apresentação da colite associada ao Clostridium difficile. • Portadores Assintomáticos: Dois terços dos pacientes infectados, provavelmente devido a altos níveis protetores de IgG contra a toxina A. • Diarréia sem colite: Leve diarréia, com cólicas discretas. Toxinas +, retossigmoidoscopia normal. Tto: descontinuar ATB. Semelhante à diarréia osmótica ATB - induzida. • Colite sem Pseudomembrana: Manifestações sistêmicas como astenia, cólicas, hiporexia, diarréia aquosa profusa e desidratação. A retossigmoidoscopia mostra eritema difuso ou em placas. • Colite com Pseudomembrana: Mesmas características clínicas descritas acima. A retossigmoidoscopia mostra a pseudomembrana. • Colite Fulminante: Febre, calafrios, desidratação, distensão abdominal com íleo prolongado e, eventualmente, megacolon tóxico e perfuração. Há leucocitose e acidose metabólica. Presença de pseudomembranas na retossigmoidoscopia • Colite Pseudomembranosa com Enteropatia Perdedora de Proteínas: Diarréia intermitente por 1 a 4 semanas, febre baixa, dor abdominal e hiporexia, hipoalbuminemia, ascite e edema periférico. É bem responsiva à antibioticoterapia correta. • Infecção Recorrente: Entre 15 a 20% dos portadores de colite pseudomembranosa recidivam após a interrupção do tratamento com antibiótico. Acredita-se que essa manifestação é devido a uma deficiência de resposta imune humoral.

28. Diagnóstico:Colonoscopia para confirmar a existência de colite. O achado de pseudomembranas não é patognomônico, pode estar presente em outras formas de colite (como a colite isquêmica e colites bacterianas necrosantes). O diagnostico deve ser confirmado pela demonstração da toxinado C. difficile nas fezes. Tratamento: Inicialmente, suspender ATB se possível, as diarréias leves sem colite extensa costumam ser autolimitadas. Pode-se utilizar a colestiramina, uma resina que se liga à toxina eliminando-a. Colite grave: oral ou parenteral - Vancomicina(125mg x 3 a 500mg x 4, 7-10 dias) ou Metronidazol (250mg x 4, 7-10 dias) Em recidivas, pode-se administrar compostos com lactobacilos vivos para recompor a flora intestinal. Cirurgia: sinais de peritonite, bacteremia refrataria à antibioticoterapia, febre e leucocitose progressivas com calafrios, evidencias tomográficas de inflamação pericolônica significativa com edema progressivo das alças colônicas, há indicação cirúrgica (colectomia subtotal com ileostomia e posterior anastomose ileorretal). Colite pseudomenbranosa

29. Gap < 50 Gap > 50 Gap: 280-2x (Na+K)

30. Algoritmo (Cleveland Clinic)

31. Constipação na UTI: É comum? Importante? Nassar AP Jr, et al. Constipation in intensive care unit: Incidence and risk factors. J Crit Care 2009 Jul 8. Sinopse: Neste estudo de 6m em UTI cirúrgica, constipação ocorreu em 70% dos pcts que ficaram mais de 3d, não pareceu alterar nenhum desfecho, e foi menos comum entre pcts que receberam NE precoce. Nassar et al (USP, SP): pcts admitidos na UTI por 6 meses. Excluiram pcts que ficaram menos de 3 dias na unidade ou que passaram por cirurgia intestinal, e definiram constipaçao como ausência de evacuação por pelo menos 3 dias. Foram analisados idade, sexo, tipo de admissão (pós-op, não-cirúrgico ou trauma), escore APACHE I, e o uso de opióides, ATB e VM assim como mortalidade, duração da internação e dias livres de VM. Após as exclusões, 106 pcts preencheram critérios de inclusão. Idade média 61a, 64% do sexo masculino, e média do APACHE II de 18. 60% dos pcts foram admitidos no pós-operatório, e 45% passaram por cirurgia do TGI. 36% foram admitidos por causas não-operatórias e 5% pós-trauma. Do total, 72% dos pcts foram intubados após admissão na UTI. Mortalidade: 38% na UTI e 46% no hospital. 73 pcts (70%) não apresentaram evacuação após 3 dias de UTI, e a nenhum desses havia sido dados laxativos. Não houve diferença entre as variáveis examinadas, exceto pelo uso precoce de NE, que foi iniciada dentro de 24h em 33 pcts, 19% dos quais estavam contipados e 58% não-constipados (P < 0.01). Análises mostraram que a única variável independente associada com constipação foi NE precoce, com odds ratio de 0.16 (95% IC, 0.05-0.45; P < 0.001).

32. Comentários O estudo mostra que a constipação é muito comum e não está necessariamente associada com complicações, duração da internação, ou outras condições. Estudo pequeno, com força limitada em demonstrar tais diferenças. Houve clara associação entre NE precoce e o retorno da função intestinal normal. Realizado em apenas um centro, pcts cirúrgicos. NE precoce foi usada em um terço dos pcts, e não se sabe se foi preferencialmente usada em pcts menos graves ou menos predispostos à constipação, ou se iniciasse a NE em outros pcts diminuiria a incidência de constipação. Não houve diferença no uso de opióides entre os constipados e não-constipados, o estudo não reporta as quantidades de narcóticos usados. O agente usado no estudo foi o fentanil, que pode ter menos ação intestinal do que a morfina. Nenhum dos pcts constipados havia recebido laxantes, portanto não foi visto seu potencial de prevenção. Conclusão: Não é um problema maior comparado a outros em UTI. Porém, pode ser estressante para os pcts e deve ser discutido nas visitas. Esse estudo provê informação adicional para NE precoce.

33. Constipação em UTI 33

34. Constipação na UTI • Alimentação enteral e a motilidade do TGI superior são importantes em pcts críticos, mas pouca atenção tem sido dada às desmotilidades do TGI inferior e problemas como a constipação são frequentemente de dificil manejo. Pcts em seguimento pós-alta de UTI tem descrito a constipação como parte estressante da terapia intensiva. • Constipação foi definida como a ausência de defecação por 3 dias consecutivos. • 99% da população saudável evacua entre 3x/dia a 3x/semana. A incidência de constipação nesse estudo foi de 83%, excluindo pcts com cirurgia intestinal recente. Incidência elevada: Falta de um protocolo para manejo da constipação, mesmo com cuidados intestinais na forma de laxativos e pró-cinéticos. Outro estudo com pcts críticos: incidência de 16%. • Motivos: uso de sedativos (pp opiáceos), imobilidade, desidratação, dieta pobre em fibras, dificuldade para ir ao toalete e de responder à urgência. • Complicações: distensão abdominal, vômitos, inquietação, obstrução intestinal e até perfuração. Há relato de associação com TEP fatal.

35. 42% de falha de desmame de VM nos constipados. Outros fatores podem ter influenciado esse resultado, apesar do protocolo de desmame seguido apropriadamente, porém distensão, desconforto e agitação por constipação poderiam explicar essa falha, com dificuldade de vencer a sobrecarga causada pela distensão da constipação. 140 UTIs responderam. Muitas unidades usaram diversos tipos de laxante (tabela abaixo). Poucas UTIs (26.6%) envolveram outras especialidades para discutir o problema. Laxantes osmóticos (ex: lactulose): mais usados; distensão e desconforto; talvez dificultem o desmame da VM e podem afetar o balanço hídrico.Atrasou a NE em 50% das unidades pesquisadas. Algumas UTIs relataram atraso no desmame da VM e alta da UTI, devido à constipação. Também pode levar à pseudo-obstrução colônica, que pode levar à perfuração intestinal e peritonite. Gastroenterologistas: 25% das UTIs utilizaram para manejo. São necessárias diretrizes para melhor investigar e manejar essa condição.

36. Resumindo: Prescrever profilaxia para HDA se 1 ou mais dos seguintes: 1) Coagulopatia 2) VM por mais de 48h 3) História de úlcera ou sangramento GI no último ano 4) Dois ou mais dos seguintes fatores de risco — sepse, admissão em UTI há mais de 1 semana, sangramento GI oculto por mais de 6dias, e corticoterapia Qual?Omeprazol 20-40mg/dia; Ranitidina 50mg IV 8/8h ou 150mg VO 12/12h Diarréia na UTI: rever necessidade e duração do tto com ATBs, suspender se possível; rever dieta; se doente grave, com leucocitose, acidose, sepse, investigar toxina A e B nas fezes/ colonoscopia/ tto empírico com Vancomicina ou MTDZ oral (C. Difficile). Constipação na UTI: Discutir diariamente em visita, ver necessidade de laxantes, iniciar dieta enteral precoce se possível; Trabalhos com tendência ao desmame mais rápido de VM, alta de UTI mais precoce, mais conforto para o pct, custos mais baixos.