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Embolismo de Líquido Amniótico: Revisión. Fecha de publicación: 23/03/07 Dra. Yoisis Berrier Quesada Especialista de primer grado en Obstetricia y Ginecología Hospital Justo Legón Padilla de Pinar del Río, Cuba. Dr. Ricelo Sierra Herrera.
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Embolismo de Líquido Amniótico: Revisión Fecha de publicación: 23/03/07 Dra. Yoisis Berrier Quesada • Especialista de primer grado en Obstetricia y Ginecología • Hospital Justo Legón Padilla de Pinar del Río, Cuba. Dr. Ricelo Sierra Herrera. • Profesor Auxiliar de la Facultad de Ciencias Médicas de Pinar del Río, Cuba. • Especialista de segundo grado en Ginecología y Obstetricia • Hospital Justo Legón Padilla de Pinar del Río, Cuba. mena@princesa.pri.sld.cu
La primera descripción de la Embolia de Líquido Amniótico (ELA), se remonta a 1926, sin embargo, no llegó a tener entidad clínica establecida hasta 1941, cuando Steiner-Lushbaugh lo describe en su publicación como un Síndrome de Shock periparto súbito, caracterizado por edema pulmonar agudo. • Actualmente denominada: Enfermedad Anafilactoide del Embarazo.
La ELA, ha sido descrita como "la enfermedad más peligrosa“ en pacientes obstétricas a pesar de lo infrecuente de su presentación (entre 1:20000 y 1:80000 embarazos). • Es el responsable del 12% de las muertes maternas, con una mortalidad cercana al 80%, donde la mitad de las pacientes muere en la primera hora y solo el 15% sobrevive sin secuelas neurológicas.
FACTORES PREDISPONENTES • Multiparidad. • Macrosomía fetal. • Embarazo post-término. • Trabajo de parto corto y violento. • Desprendimiento prematuro de placenta. • Rotura uterina. • Distocia de hombros. • Oxitócicos. • Cesárea.
¿Son realmente estos los verdaderos factores predisponentes? EMBARAZO.
Clark SL y col2 reportaron que un 70% de los casos de ELA ocurrieron antes del parto, y un 30% después de este incluyendo los casos ocurridos durante la cesárea. Al momento del evento la gran mayoría de pacientes se encuentran con las membranas rotas, bien sea artificialmente o había ocurrido de manera espontánea.
MEDIADORES: • Activador Tisular del factor X. • Elementos Humorales relacionados al daño tisular. • Sustancias pro- coagulantes liberadas por el trofoblasto circulante: leucotrienos y otros metabolitos del ácido araquidónicos. • Prostaglandina F2a. • Otros: histamina, citoquinas y bradiquinina.
AGRESIÓN ENDOTELIAL VASOESPASMO Disfunción de VI Alteraciones de la coagulación Hipertensión pulmonar Dism. de la contractilidad miocárdica Disfunción del VD Hemorragias Hipodébito cardíaco Acidosis metabólica Alteración de la relación V/Q Hipoxemia MUERTE Hipotensión sistémica
Signos y síntomas en pacientes con ELA en orden descendente de frecuencia. • Hipotensión 100% • Sufrimiento fetal 100% • Edema pulmonar o SDRA 93% • Paro cardiopulmonar 87% • Cianosis 83% • Coagulopatía 83% • Disnea 49% • Convulsiones 48% • Atonía uterina 23% • Broncoespasmo 15% • Modificado de Clark SL et al. Am J Obstet Gynecol 2005;172: 1158-69.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Complicaciones Obstétricas: • Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. • Eclampsia. • Complicaciones no Obstétricas: • Embolismos pulmanares tromboembólicos o aéreos. • Shock Séptico. • Anafilaxia. • Infarto miocárdico. • Anestésicas: • Anestesia espinal total. • Intoxicación por anestésicos locales. • Modificado de Visconil CM, Heusner JE. Amniotie fluid embolisrn. In: Norris MC, ed. Obstetrie Anesthesia. J.B.Lippincott Coinpany, 2005: 603
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Rx de tórax: • Edema pulmonar • Derrame pleural. • Atelectasia. • 2. EKG: • Cambio del segmento ST y onda T • Taquicardia sostenida. • Ritmos ventriculares y auriculares anómalos. • Bloqueo de rama derecha • Desviación del eje a la derecha. • 3. Gasometría arterial: • Hipoxemia severa. • Acidosis metabólicas mixtas. • 4. Angiografía pulmonar: • Presencia de irregularidades en la perfusión. • Compensación respiratoria incompleta. • 5. Test de coagulación: • TP y TPTA prolongados. • Disminución del fibrinógeno. • Aumento del PDF. • Trombocitopenia.
OTRAS TÉCNICAS DIGNÓSTICAS: • Determinación de Anticuerpo monoclonal TKH2, específico frente a una glucoproteína fetal. • Niveles plasmáticos de Zinc coproporfirina I (ZnCP I) superiores a 35 mol/L.
TRATAMIENTO: Básicamente de soporte Adecuada Oxigenación Estabilización hemodinámica Control del sangrado Pedir Ayuda. Acelerar el parto Reanimación. • Circulación: • 2 vías venosas • Optimizar DO2 • Drogas vasoactivas • Masaje cardiaco • Manejo de CID Ventilación: Uso de PEEP Vía Aérea: Intubación.