Curso de Electrocardiografía Patológico

1. Curso de ElectrocardiografíaPatológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE

2. Vectores de despolarización auricular • 2 vectores • Vector AP • Derecha izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante • El primer modo P representa la DADer • Segundo DAIzq

4. Crecimiento auricular

5. Crecimiento auricular derecho CAUSAS Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot Estenosis e Insuficiencia Tricúspide HAP NOC. Enfisema Pulmonar Valvulopatía mitral con IT funcional CIA Anomalía de Ebstein • Voltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII • Voltaje > 2.5mm • Onda P ++- en V1 • Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto • Disminución del voltaje del QRS en V1 respecto a V2

8. Crecimiento auricular izquierdo CAUSAS Estenosis e I. Mitral HTA Sistémica Estenosis e I. Aórtica MCH o dilatada Cardiopatia isquémica en fase dilatada • Voltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF • Tiempo de despolarización se prolonga. Duración P > 0.11s • Muesca en la onda P (Bim) • Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm • Onda P +-- en V1

9. Crecimiento Ventricular • Despolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der • Pared libre ápex a base • Masas paraseptales altas

10. Hipertrofia ventricular izquierda • Septum y la pared libre • Desviación del AQRS a -30º • Aumento del voltaje de R en DI y aVL • Aumento amplitud de las ondas q en V5-6 • Retardo del TDI en V5-6 • Desviación plano transición a la derecha • Datos de SS del VI

11. CAUSAS • Hipertensión arterial sistémica • Miocardiopatía Hipertrófica • Estenosis Aórtica • Coartación aórtica

12. CAUSAS DE DILATACIÓN • Insuficiencia aórtica • Miocardiopatía dilatada • Cardiopatías congénitas con SDi del VI • PCA • CIV

14. Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2

15. Hipertrofia Ventricular Derecha • Vector 2d • Izquierda Derecha • Arriba abajo • Atrás adelante

16. Hipertrofia Ventricular Derecha • Desviación de AQRS a la derecha • QRS > DIII y aVF • R altas o morfologías Rs en V1-2 • Indice Enrique Cabrera • R de V1÷R+S de V1= ≥0.5mm • Aumento TDI en V1-2 >0.035s • Signos de SS del VD

18. Causas • Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda Estenosis e IM • Estenosis Pulmonar • Tetralogia de Fallot • Estenosis de ramas pulmonares • Anomalía de Ebstein e IT • Cor Pulmonale crónico • TEP o cor pulmonale agudo • HAP • CIA

19. Concepto de barrera eléctrica intraseptal • Rama izquierda del HH • 2/3 izq porción medial del SIV • Rama derecha del HH • 1/3 restante • Barrera eléctrica intraseptal Vector 1

20. Bloqueos de rama • Se encuentra localizados por debajo de la unión AV, por debajo del HH. • Completo o incompleto • Bloqueo completo. Duración QRS >120ms • BLOQUEOS FASCICULARES. • Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo anterior • Subdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior

21. Bloqueo BIFASCICULAR • Bloqueo de rama+bloqueo de un fascículo • Bloqueo TRIFASCICULAR • Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado

22. Bloqueo de rama derecha • Cuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y después el ventrículo derecho a través de la rama izquierda

23. Vector salto de onda • Vectores se dirigen de la zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la característica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der • Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos

24. Bloqueo completo de rama derecha

25. CAUSAS • HTA • CoAo • Cardiopatia isquémica • Cardiopatias congénitas • Cardiopatias valvulares • Cor pulmonale • Miocarditis • PO de cirugía cardiaca • CIA • Anomalía de Ebstein

26. Bloqueo completo de rama izquierda • Cuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha de manera que la repolarización del VI se hará de forma contraria a la normal

27. Bloqueo completo de rama izquierda • QRS >0.12s empastamiento en la meseta • Morfología QS o rS en V1-2 • Morfología R empastada en V5-6 • AQRS desviado a la izquierda • Onda T negativa en V5-6

28. CAUSAS • Cardiopatia Hipertensiva • Cardiopatia isquémica • Cardiopatia valvular • Miocardiopatias

29. Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HH • Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas importante que la despolarización septal • Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual importancia • Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared libre

30. Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anterior • QRS < 0.12s • AQRS entre -45º y -75º • Complejos qR empastados en DI y aVL • Complejos rS en DII, DIII y aVF • Retraso del TDI en DI y aVL

31. Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posterior • QRS < 0.12s • AQRS entre +90º y +120º • Complejos rS empastados en DI y aVL • Complejos qR en DII, DIII y aVF • Retraso del TDI en DII, DII y aVF

32. Bloqueos auriculoventriculares • Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos

33. Etiología • Cardiopatías • Isquémica • Valvulopatías • Miocardiopatías • Enfermedad Degenerativa • BAV Congénito • Fármacos • Metoprolol • Digoxina • Metabólicas • Hiperkalemia

34. Clasificación • Bloqueo AV de primer grado • Bloqueo AV de segundo grado • Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenómeno de Wenckebach • Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz II • Bloqueo AV completo

36. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I • Intervalo PR >0.20s o 200ms • Prolongación del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea • Acortamiento progresivo de intervalos RR • Complejo QRS es de características normales • Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos intervalos PP.

37. Bloqueo AV segundo grado Mobitz II • Intervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce • Fijo 2:1, 3:1, 4:1 • Variable 2:1, 4:1, 3:1 • Avanzado 2 o más ondas P son bloqueadas

40. Bloqueo AV completo o tercer grado • Ningún estimulo originado en las aurículas es capaz de conducir a los ventrículos • Disociación AV • Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS • Intervalos PR cambian latido a latido • Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del QRS o sobre la onda T • La Morfología del QRS dependerá del MCP subsidiario

42. Sindromes de preexcitación • Existe preexcitación cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria, congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hiciera por la vía normal de conducción

43. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • Vía accesoria de conducción AV corre paralela al sistema de conducción normal • Excitar de forma precoz una parte del ventrículo • Todo el ventrículo

44. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

45. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • Onda P normal • PR corto menor de 0.12s • Presencia de onda delta • QRS ancho • Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS • Intervalo QT prolongado

46. Sindrome de Long-Ganong-Levine • Existe una vía accesoria de conducción que une el atrio con el nodo AV (H James). • Estimulo nace en el nodo SA • Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la vía accesoria

47. Sindrome de Long-Ganong-Levine • Onda P normal • PR corto <0.11s • Morfología de QRS normal • Onda T normal • Episodios de TPSPV

48. El electrocardiograma en Cardiopatia isquémica

49. El ECG en cardiopatia isquémica • Registro de los potenciales eléctricos generados por el corazón. • Utilidad clínica • Amplia disponibilidad • Bajo Costo • Versatilidad • Clave para el dx de isquemia y necrosis • Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas • Detección anomalías en la conducción o presencia de arritmias

50. Hallazgos • Duración • Extensión • Localización de la isquemia • Presencia de otras anomalías que puedan enmascarar o alterar los patrones electrocardiográficos clásicos.