1 / 29

TROVANJE ANTIDEPRESIVIMA

TROVANJE ANTIDEPRESIVIMA. Studenti : Barta Levente Benko Atila Čobanović Vedrana Lilić Tamara Magda Kristina Savčić Nataša Zekanović Biljana Vezilić Mirjana Ljubenković Đurđica. Psihofarmaci. su lekovi koji se koriste u lečenju mentalnih poremećaja

ganit
Download Presentation

TROVANJE ANTIDEPRESIVIMA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TROVANJEANTIDEPRESIVIMA Studenti: BartaLevente BenkoAtila Čobanović Vedrana Lilić Tamara Magda Kristina Savčić Nataša Zekanović Biljana Vezilić Mirjana Ljubenković Đurđica

  2. Psihofarmaci su lekovi koji se koriste u lečenju mentalnih poremećaja i oboljenja, posebno teških psihoza. Najznačajniji predstavnici: -antidepresivi -neuroleptici -benzodiazepini -barbitirati

  3. Depresija je najčešći afektivni poremećaj, kreće se od vrlo blagog stanja koje se graniči sa normalnim sve do ozbiljnih depresija koje su praćene halucinacijama i deluzijama (bolesno verovanje u nešto što nije istino). Simptomi depresije uključuju emocionalne i biološke komponente: -apatija -pesimizam -nedostatak samopouzdanja -osećaj krivice -neadekvatnost -gubitak motivacije -gubitak libida -poremećaji sna -gubitak apetita

  4. ANTIDEPRESIVI

  5. ANTIDEPRESIVI • IMIPRAMIN • prvosintetisanotriciklično jedinjenje • upotrebljavankaohipnotikzbogsedativnihosobina • kasnije se koristi u lečenjuendogenihdepresija • zbogmasovneprimeneovihlekovadolazi do predoziranjai • pokušajasamoubistva • sintetišu se brojni,novijiantidepresivi u ciljusmanjenjatoksičnog • delovanja

  6. Triciklični antidepresivi MEHANIZAMDELOVANJA • delujuinhibitornonapreuzimanjebiogenihamina • (norAiserotonina) • u nervnezavršetke u velikommozgu (off switch proces) • blokirajuipresinaptičkeα2receptore,te se duže zadržavaju u • presinaptičkojpukotiniidelujunapostsinaptičkereceptore • delujuinamuskarinskeihistaminskereceptore • povoljniefekti se zapažajutekposle 2-3 nedelje

  7. Triciklični antidepresivi • FARMAKOKINETIKA • per osprimena,resorbuju se varijabilnoinepotpuno • prolaskomkrozjetrupodležu efektu ’prvog’ prolaska • vezuju se zaproteinetkiva,lipofilnisu • u jetri se metabolišu u aktivne metabolite produženo • dejstvo • metaboliti se izlučuju u mokraći

  8. Triciklični antidepresivi AKUTNA TROVANJA • toksična doza: -za odrasle 7-127mg/kg, -za decu10mg/kg • poremećaji od strane CNS-a, a dominiraju antiholinergički i kardiovaskularni efekti • simptomi: -konfuznost, -halucinacije, -somnolencija, -sopor, -koma • može da se javi konvulzija tipa GRAND MAL • koja može da pređe u STATUS EPILEPTICUS • periferni efekti su česti: • crvenilo lica,suvoća usta,midrijaza

  9. Triciklični antidepresivi • kardiotoksičnost je najznačajniji i glavni uzrok smrti • TRIAS • 1.antiholinergično delovanje sinusna tahikardija • 2.simpatomimetičko delovanje zbog blokade preuzimanje • norA tahikardija + hipertenzija • 3.kinidinu sličan efekat • smanjenje kontraktilnost srčanog mišića, • frekvencije i koronarnog protoka • produženje AV intervala i AV blokovi svih oblika • ventrikularne ekstrasistole i tahikardija,iznenadni arest • AKUTNA TROVANJA

  10. ANTIDEPRESIVI MEHANIZAM DELOVANJA Najvećim delom ovi lekovi prouzrokuju nishodnu regulaciju amiskih receptora u velikom mozgu što dovodi do smanjenja aktivnosti ovih receptora. Neki od lekova u noradrenergičkim putevima deprimiraju presinaptičke alfa2 i postsinaptičke beta-adrenergičke receptore.

  11. Antidepresivi novije generacije Ova grupa lekova pokazuje: • sedativno dejstvo • antimuskarinski efekat • blokatori histaminskih H2receptora • blokirajuće alfa-adrenergičko delovanje • blokiraju serotoninske receptore • kardiotoksično dejstvo

  12. Antidepresivi novije generacije AKUTNA TROVANJA Amoksaparina -simptomi neurotoksičnosti-grčevi praćeni rabdomiolizom, akutnom bubrežnom insuficijencijom i teškim neurološkim sekvelama -(2-4 h posle trovanja) Maprotilin -vizuelne halucinacije, dezorijentacija, konfuznost, uznemirenost(traju nekoliko dana) Mianserin -pospanost,prolazne hipertenzije Trazodone -pospanost i malaksalost Nomifensin -pospanost i sinusna tahikardija,može da dovede do: lupusu sličan sindrom,nekrotizirajući vaskulitis,akutna inravaskularna hemoliza sa bubrežnom insuficijencijom

  13. ANTIDEPRESIVI

  14. Selektivni inhibitori preuzimanja serotonina MEHANIZAM DELOVANJA blokirajuneuralnopreuzimanjeserotonina u CNS i u trombocitima u odnosunaklasične TCA manje potentno se vezuju za muskarinske, histaminergičke i α1-adrenergičke receptore, a samim tim umanjuju antiholinergičke, sedativne i KVS efekte. dug latentni period zbog nishodne regulacije 5-HT receptora u CNS-u koja se odigrava u toku tog vremena

  15. Selektivni inhibitori preuzimanja serotonina AKUTNA TROVANJA Trazodone -u akutnim trovanjima ima blagu kliničku sliku -glavne karakteristike su pospanost i malaksalost -javlja se i prijapizam Fluoksetin -prouzrokuje znatno manje neželjenih efekata od TCA

  16. Selektivni inhibitori preuzimanja serotonina opasna farmakodinamska interakcija može nastupiti ako se primene u vremenu kada se bolesnik već leči MAO inhibitorima. Takva kombinacija povećava količinu monoamina u mozgu u kojima je istovremeno inhibisano preuzimanje pa se kod bolesnika razvija serotoninski sindrom. Sindrom se manifestuje sledećim simptomima: -hipertermija -rigiditet skeletnih mišića -mioklonus -vrlo brze promene mentalnog statusa -moguća je i vitalna ugroženost.

  17. Komplikacije akutnih trovanja u slučajevimasaponavljanimkonvulzivnimnapadima, često se javljaju -rabdomioliza, -mioglobinurijasaposledičnomakutnombubrežnom insuficijencijom, -hipoksija, -hipotermija, -diseminovanaintravaskularnakoagulacija mogućeplućnekomplikacije -respiratornidistressindrom -iaspiracionabronhopneumonija hiper-ventilacija – posledica acidize ilihipoksemije plućniedem – javlja se usledsrčaneslabostiismanjenog tonusasrčanogmisića

  18. Lečenje akutnih trovanja • 1. Ispiranježeluca (izazivanjepovraćanja, gastričnasonda) • -zbog antiholinergičnogdelovanja, lavažutrebaraditii12h • nakoningestije • 2. Primena50gaktivnoguglja • -hemoperfuzijaprekoaktivnogugljadajedobrerezultate u • uklanjanjulekaizplazme • 3. Na svakih 2-4hponavljatidozu 25-30gaktivnoguglja • zbogenterohepatičnerecirkulacijeisprečavanjaponovne • apsorpcijeleka • 4. Primenalaksativaradiuklanjanjalekaizcreva • 5. Kontinuiranopraćenje EKG-a odpočetkalečenja • 6. Određivanje pH krviradikorekcijeacidobaznogstatusa • ukolikorezultatizatimpokažupotrebu • (davanjebikarbonada) • 7. Praćenjekoncentracije K i Na u serumu • 8. Po potrebi se primenjujeveštačkaventilacija

  19. Lečenje akutnih trovanja • 9. Lečenjeopasnihantiholinergičkihmanifestacija • -supraventikularnatahikardija • -hipertenzija • -halucinacije • -delirijum • se lečedavanjemfizostigmina. • Početnadozazaodrasle: 1 mg (i.v. laganotokom 2 minuta). Postupak se možeponavljatinasvakih 5 minuta do maksimalnih6mg. • Fizostigmin se ne dajepacijentimakodkojihpostojeporemećajisprovođenja (produžen PQ iQRS interval). • 10. Komatoznipacijenti se obaveznointubiraju, pacijentima • bezsvesti se obaveznoplasiraiurinarnikateter.

  20. Lečenje akutnih trovanja • 11. Kardiotoksičniefektiantidepresivaihipotenzija se leče • infuzijamabikarbonata. • Refraktarnahipotenzija se lečidopaminom (ukoliko je lečenjeneuspešnouključuju se noradrenalin idobutamin – ovimredom). • Antiaritmičkilekovi ( fenitoin, lidokain, propranolol ) se koristekodupornihporemećajamadaprimenaprivremenogpejsmejkeramožebitineophodna. • 12. Hipertermija se regulišerashlađivanjem, • a hipotermijautopljavanjem.

  21. ANTIDEPRESIVI • U lečenjuendogenihdepresija, gdeTCAnemajuefektailiizraznih • razloganijemogućaprimenaelektrošokterapije, indikovana je • primenainhibitoramonoaminooksidaze. • Trancilopramin i moklobemid se reverzibilno vezuju za enzim MAO • dok se ostala dva vezuju ireverzibilno

  22. Inhibitori MAO • MEHANIZAM DELOVANJA • Inhibitori MAO obuhvataju 2 podgrupelekova: • 1.Oni kojineselektivnodelujunaobatipa MAO • (MAOaiMAOb)-fenelezin, izokarboksazid, tranilcipromin • 2.Oni kojiselektivnodelujunaMAOb-selegilin. • MAOb je prisutnasamo • u cns-u takodaće se • dejstvosamo • tamoispoljavati. • MAObdelujena • razgradnjudopamina.

  23. Inhibitori MAO • Neselektivniinhibitoridelujuina • periferijigde se inačenalazi • MAOa. • MAOadelujenarazgradnju • NorA, serotonina, tiramina. • Za MAO inh. je karaktrističnodanjihovodejstvotrajeduže • negošto je njihovboravak u plazmi, otuda se terapijsko • delovanjemožeproveravatiodređivanjemstepenainhibicije • MAO u trombocitima, a ne merenjemkoncentracijeovih • lekova u plazmi.

  24. Inhibitori MAO FARMAKOKINETIKA • brzo se apsorbujuizGITimetabolišu u jetri • uterapijskimdozama max inhibitorneaktivnosti je između 5 i 10 dana, a kliničkiefekat se ispoljavatekza 4-6 nedelja • pokazuju inhibitorniefekatinamikrozomalneenzime u jetri • Moklobemid • -reverzibilni MAO inh. kratkogdejstva • -inhibišeMAOai ne pokazujeinterakcijusahranom u kojoj je veća • količinatiramina pa se takoizbegavajuhipertenzivnenež. r-je • -potpuno se resorbujeizgit-a u toku1h • -biološkaraspoloživost mu je 44% jerpodležemetabolizmu • prvog prolaskakrozjetru. T1/2 je 2h.

  25. Inhibitori MAO AKUTNOTROVANJE • 2-3mg/kg se smatratoksičnomdozomzaodrasle • Mehanizam delovanja se objašnjavaizraženimedemom • mozgakaorezultatinhibicije MAO. • Ova inhibicijaomogućavapovećanjenivoamoždanog • dopamina, noradrenalinaiserotonina. • Manifestuje se agitacijom, delirijumom, mišićnom • prenadraženošću, grčevima, šokomihipertermijom. • Ovisimptomi se otklanjajusimptomatskomterapijom. • Sedativnoi anti-alfa-adrenergičkodelovanjehlorpromazina • ovdemožebitikorisno.

  26. Inhibitori MAO • KLINIČKI TOK AKUTNOG TROVANJA: • Fazalatentnog (asimptomatskog) perioda- 12-24h • Fazaneuromuskularneekscitacijeisimpatičkehiperaktivnosti • Fazadepresije CNS iKVS-a • Fazasekundarnihkomplikacija • Karakterističniporemećaji: • trombocitopenija, snižen fibrinogen, sniženoprotrombinskoiparcijalnotromboplastinskovreme, hemoliza, leukocitoza, povišenjeurejeikreatinina, oligurija...

  27. Inhibitori MAO LEČENJE AKUTNOG TROVANJA Kao i u svim peroralnim trovanjima, ukoliko vitalne funkcije nisu ugrožene, odmah pri prijemu pacijenata, treba: -isprati želudac -dati aktivni ugalj i -laksative Zatim, plasirati vensku kanilu, forsirati kiselu diurezu, davati po potrebi kiseonik i veštačku ventilaciju. Hemoperfuzija sa aktivnim ugljem – eliminacija leka iz plazme

  28. Inhibitori MAO LEČENJE AKUTNOG TROVANJA Terapija je simptomatska i podržavajuća: -Hipertenzija - natrijum nitroprusidom, fentolaminom i praktolol -Hipotenzija - infuzije tečnosti, a ukoliko to nema efekta, sredstvo izbora je stimulacija visokim dozama dopamina -Ventrikularne tahikardije -lidokain, fenitoin ili prokainamid -Povišena temeratura - hladne kupke ili antipiretici ( aspirin)

  29. Inhibitori MAO -Maligna hipertermija, praćena tahikardijom i tahipneom, metaboličkom acidozom i hiperkapniom - i.v. primena dantrolena ili bromokriptinom -Konvulzije i mišićni hipertonus –diazepam U trovanjima inhibotorima MAO treba obratiti pažnju na vrstu ishrane i interakcije sa drugim lekovima. Hrana mora biti siromašna tiraminom, a od lekova treba izbegavati simpatomimetike, sedative i hipnotike, jer potenciraju efekte trovanja i depresiju centralnog nervnog sistema.

More Related