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Infección gastrointestinal Gastroenteritis infecciosa. Inflamación y/o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Manifestaciones clínicas Diarrea Vómitos Dolor abdominal Fiebre Procesos leves y autolimitados
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Infección gastrointestinalGastroenteritis infecciosa Inflamación y/o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. • Manifestaciones clínicas • Diarrea • Vómitos • Dolor abdominal • Fiebre Procesos leves y autolimitados Mayor gravedad niños y pacientes con patología de base
Causas de Diarrea • Anomalías congénitas • Deficiencias enzimáticas • Mecánicas • Inmunológicas • Nutricionales • Yatrogénicas • Tóxicas (setas, intoxicación por marisco) • Infecciosas
Infecciones gastrointestinales • Mecanismo de transmisión • Consumo de alimentos o bebidas contaminados • Persona – persona (portadores o enfermos)
Gastroenteritis infecciosa • Principal causa de morbilidad mundial • Importante causa de mortalidad en países en vías de desarrollo (2.000.000 personas/ año) • Mayor población susceptible (SIDA, edad avanzada, inmunodeprimidos) • Mayor movilidad geográfica
Gastroenteritis infecciosa Etiología: • Bacterias • Producción de toxinas: (enterotoxinas, citotoxinas) • Invasión del tracto intestinal • Mecanismo combinado: (invasión + toxinas) • Virus • Parásitos
ETIOPATOGENIA Infecciones bacterianas Toxiinfecciones alimentarias • No se produce colonización intestinal • Toxina bacteriana preformada en los alimentos Colonización del tubo digestivo • Mecanismo invasivo • Mecanismo toxigénico: liberación de toxinas en la luz intestinal (enterotoxinas, citotoxinas) • Mecanismo combinado
Patogenia Bacterias • Adhesión al epitelio intestinal : fimbrias, OMP • Producción de toxinas • Enterotoxinas: alteración mecanismos secretores (Vibrio cholerae) • Citotoxinas: Destrucción enterocitos (Shigella dysenteriae) • Multiplicación e invasión Virus y parásitos Destrucción de microvellosidades intestinales
Patogenia Inóculo bacteriano Mecanismos de defensa del huesped Ácidez gástrica Flora intestinal Peristaltismo Inmunidad
Patogenia Dosis infectante de enteropatógenos
Patogenia • Desequilibrio en el flujo normal de agua y electrólitos en intestino delgado (enterotoxinas) • Destrucción inflamatoria de la mucosa del íleon o del colon (invasión, citotoxinas) • Penetración a través de la mucosa intacta hasta alcanzar el sistema retículo endotelial (S. typhi).
Etiología Infecciones no inflamatorias / no invasivas Toxina preformada (toxiifección alimentaria) • Staphylococcus aureus (cremas, mayonesa) • Bacillus cereus (arroz) • Clostridium perfringens (carne, legumbres)
Etiología Infecciones no inflamatorias Adherencia a la mucosa intestinal con producción de enterotoxinas. • Vibrio cholerae (enterotoxina colerica) • E. coli enterotoxigenico (ECET) • Clostridium difficile
Etiología Infecciones inflamatorias / invasivas • Salmonella enterica • Shigella sp • Campylobacter sp • Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI) • Yersinia enterocolitica • Salmonella typhi (Penetración S.R.E: fiebre tifoidea)
Etiología Infecciones inflamatorias Mecanismo combinado: Invasivas y toxigénicas • Shigella dysenteriae • Escherichia coli enterohemorrágico (ECEH)
Etiología Virus • Rotavirus • Astrovirus • Adenovirus • Norovirus Parásitos • Giardia lamblia • Cryptosporidium sp • Entamoeba hystolytica
Producción de toxinas • Toxiinfecciones alimentarias Periodo de incubación corto < 12 h. • Vómitos • Dolor abdominal tipo cólico • Diarrea • Heces sin sangre ni pus • La bacteria no se encuentra en las heces Se auto limita en 24 horas
Enterotoxinas Diarrea del viajero • 20% - 40% viajeros internacionales • Duración media 3 días • ECET (ECEA, Salmonella, campylobacter) • Agua y alimentos contaminados • Tratamiento antibiótico con quinolonas Cólera • Grave deshidratación Las bacterias se encuentran en las heces
Infecciones invasivas / citotoxina Periodo de incubación más largo (>12h.) • Vómitos • Dolor abdominal tipo cólico • Diarrea • Fiebre • Heces con sangre y / o pus • La bacteria se encuentra en las heces
Diagnóstico microbiológico • Examen macroscópico de las heces • Examen en fresco • Coprocultivo e identificación bacteriana • Detección de toxinas • Examen parasitológico • Detección de antígenos virales o parasitarios • Técnicas moleculares
Diagnóstico microbiológico • Examen macroscópico de las heces • Consistencia • Sangre • Pus • Examen en fresco o tinciones • Leucocitos • Hematíes • Parásitos
Diagnóstico microbiológico Coprocultivo: medios selectivos diferenciales • Salmonella enterica • Salmonella typhy • Shigella sp • Campylobacter sp • Vibrio cholerae • Yersinia Enterocolitica • C. difficile • E. coli 0157 / H7
Diagnóstico microbiológico Detección de toxinas: • C. difficile • Shigella dysenteriae • V. cholerae • E. coli ET Técnicas de IC, ELISA, PCR, cultivo celular
Diagnóstico microbiológico Gastroenteritis virales • Microscopía electrónica • Detección de Antígenos virales en heces: ELISA, IC: Astrovirus, rotavirus, adenovirus • Detección de Ac. Nucleicos: PCR
Diagnóstico microbiológico Parásitos • Examen microscópico en fresco • Tinciones • Detección de Ags. parasitarios • G. lamblia • Cryptosporidium sp • E. hystolitica
Tratamiento • Rehidratación oral o i.v. (OMS) • Cloruro sódico + Bicarbonato sódico + Cloruro potásico + Glucosa • Antibióticos: (< 10% de casos) • Shigelosis • Cólera • Diarrea del viajero • C. difficile
Prevención Mejora condiciones higiénico-sanitarias • Saneamiento aguas de abastecimiento • Control sanitario de alimentos • Control de manipuladores
Etiología Salmonella spp (grave) Shigella spp V. cholerae Campylobacter spp (grave) C. difficile ECET (diarrea del viajero) Indicaciones de tratamiento antimicrobiano de las gastroenteritis bacterianas • Tratamiento • Quinolonas/ Cefalosporinas 3ªG • Quinolonas/SxT / Cefalosporinas 3ªG • Quinolonas/Tetraciclinas/ SxT • Amox - clav/Eritromicina • Metronidazol/Vancomicina • Quinolonas