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Evaluación de la Amenorrea

Profesor Titular: Dr. Héctor Godoy Morales Profesor Adjunto: Dr. Alfredo Ulloa Aguirre Presenta: Dr . Horacio Javier Alvarado Delgado R1BR. Evaluación de la Amenorrea. Amenorrea. Ausencia o cese anormal de la menstruación . Amenorrea. Primaria Secundaria. Sin aparición de la menarquía.

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Presentation Transcript


  1. Profesor Titular: Dr. Héctor Godoy Morales Profesor Adjunto: Dr. Alfredo Ulloa Aguirre Presenta: Dr. Horacio Javier Alvarado Delgado R1BR Evaluación de la Amenorrea

  2. Amenorrea Ausencia o cese anormal de la menstruación

  3. Amenorrea • Primaria • Secundaria Sin aparición de la menarquía Después de la aparición de la menarquía

  4. Amenorrea primaria • Tiempo de evaluación • No menarquía a los 15 años, caracteres sexuales presentes • No menarquía 5 años después de aparición de mamas • No desarrollo mamario a los 13 años

  5. Amenorrea secundaria • Tiempo de evaluación • 3 meses sin menstruación • Oligomenorrea que involucre a menos de 9 ciclos en un año

  6. Amenorrea secundaria No menstruación por una semana Descartar Embarazo

  7. Amenorrea • Prevalencia: 3 a 4% • Ovario poliquísticos • Amenorrea hipotalámica • Hiperprolactinemia • Falla ovárica

  8. Amenorrea • Clasificación WorldHealtOrganization (WHO) • WHO tI • No producción estrógeno • FSH normal o baja • PRL normal • No lesión a región hiipotalamo - hipofisiaria • WHO tII • Producción de estrógeno • Niveles normales de FSH y PRL • WHO tIII • FSH elevada • Falla gonadal

  9. Evaluación • Desarrollo mamario • Presencia de estrógenos • Hisurtismo, masa muscular, otros signos de virilizacion • Exceso de testosterona

  10. Evaluación • Examen genital (15%) • Ausencia de vagina + desarrollomamario • Agenesia mulleriana • Septum vaginal transverso • Síndrome de insensibilidad a los andrógenos • Ultrasonido pélvico • Presencia o ausencia de útero

  11. Evaluación

  12. Causas de amenorrea

  13. Causas de amenorrea

  14. Causas de Amenorrea

  15. Defectos anatómicos • Útero o vagina parcial o totalmente ausentes • Agenesia mulleriana • 10% • Malformaciones urogenitales • Agenesia renal unilateral • Riñón pelvico • Hidronefrosis • Duplicación ureteral

  16. Defectos anatómicos • Insensibilidad completa a los andrógenos • 5% • Elevación de testosterona • Historia familiar • Ausencia de pelo púbico • 46 XY

  17. Defectos anatómicos • Himen inperforado(1/1,000) • Septo vaginal transverso (1/80,000) • Ausencia aislada de vagina o cérvix • Dolor cíclico • Acumulación de sangre cerca de la obstrucción • Endometriosis y adherencias

  18. Defectos anatómicos • Sinequias uterinas • Endometritis postparto • Legrado • Hemorragia postparto • Histerosalpingografía • Histeroscopia • Sonohisterograma

  19. FSH elevada • Por falta de función gonadal • Cualquier edad • In útero • Agenesia o disginesia gonadal • XX • Falla ovárica • XY • Genitales femeninos • No producción de factor inhibidor mulleriano y testosterona

  20. FSH elevada • Disginesia gonadal • XX, XY, 45 X, • Perdida acelerada de oocitos a la semana 18 • Síndrome de Turner • Características fenotípicas • Baja estatura • Implantación de pelo baja • Cuello corto

  21. FSH elevada • Falla ovárica prematura • Amenorrea • Deficiencia de estrógeno • Elevación FSH

  22. FSH elevada • Falla ovárica prematura • En menores de 30 años • Cariotipo • Translocaciónde cromosomas sexuales • Delección del brazo corto • Cromosoma Y oculto • Síndrome de X frágil

  23. FSH elevada • Falla ovárica prematura • Desordenes autosómicos • Mutaciones • Gen PMM2 • Gen GALT • Gen receptor de FSH

  24. FSH elevada • Falla ovárica prematura • Anomalías autoinumnes (40%) • Tiroiditis autoinmune • Diabetes • Miastenia gravis • Enfermedad paratiroidea • Enfermedad de Addison

  25. FSH elevada • Falla ovárica prematura • Tratamiento con estrógenos y progesterona

  26. Elevación de prolactina • Hiperprolactinemia • Disminución de estradiol • Amenorrea u oligomenorrea • Descartar hipotiroidismo • Resonancia magnética

  27. HIPERPROLACTINEMIA • Consecuencia de estimulación excesiva o alteración en mecanismos de control. • OMS: rango normal 8-20 ng/ml. • MedicalResearch Council: 170-424 mUI/ml (1ng=21mUI)

  28. Hiperprolactinemia • NIVELES DE PROLACTINA < 20 ng/ml : Normal 20 - 100 : Hiperprolactinemia funcional 50 - 100 : Microadenoma 100 - 200 : Macroadenoma Probable > 200 : Prolactinoma Seguro > 500 : Prolactinoma Invasivo

  29. Elevación de Prolactina • Elevación de prolactina • Estenosis congénita del aqueducto • Adenomas no funcionales • Irritabilidad de la hipófisis

  30. Elevación de Prolactina • 50 – 60% con tumor hipofisiario • Tamaño del tumor no tiene relación con el nivel de prolactina. • Solo el 16% • P=<.001

  31. Elevación de Prolactina • Agonistas dopaminergicos • Bromocriptina (Parlodel®) • Metisergida (Sansert®) • Metergolina • Cabergolina (Dostinex®) • Quinagolida (Norprolac®)

  32. Niveles normales o bajos de FSH AMENORREA HIPOTALAMICA GnRH inconsistente • OVARIOS POLIQUÍSITCOS • Pulsos de GnRH son mas rápidos o incrementados • Elevación de síntesis de LH • Hiperandrogenismo • Daño a maduración folicular

  33. Amenorrea Hipotalámica • Desordenes funcionales en hipotálamo o centros altos • Anovulación crónica • Estrés • Cambios de peso • Desnutrición • Exceso de ejercicio • Enfermedades crónicas debilitantes • Síndrome de Kallaman • Síndrome de Sheehan • Necrosis de la hipófisis • Síndrome de la silla vacía

  34. Amenorrea hipotalámica • Amenorrea persistente • Descartar: • Estrés, ejercicio o pérdida de peso • RMN • Estrógenos conjugados • Deseo embarazo • CC, gonadotropinas, terapia con GnRH pulsátil

  35. Síndrome de ovario poliquístico • Amenorrea por exceso de andrógenos • Síndrome de ovarios poliquísticos • Hiperplasia adrenal • Síndrome de Cushing • Tumores productores de andrógenos

  36. Síndrome de ovarios poliquísticos • Alteraciones menstruales • SUD • Oligomenorrea • Amenorrea • Hiperandrogenismo • Infertilidad • Obesidad

  37. Clasificación NIH (Abril 1990) 1 Hiperandrogenismo o Hiperandrogenemia 2 Oligoovulación Exclusión de otras patologías 3 Azziz R., Carmina E., DewallyD., et al., POSITION STATEMENT: CriteriafordefiningPolycysticOvarySyndrome as a predominantlyhyperandrogenycsyndrome: AnAndrogenExcessSocietyGuideline. TheJournal of ClinicalEndocrinology & Metabolism 91 (11): 4237 – 4245. 2006

  38. Criterios de Rooterdam, Mayo 2003 CRITERIOS DE ROOTERDAM (2003) 1 Oligo o anovulación 2 Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo Diagnóstico 2 ó 3 Ovarios poliquísticos y exclusión de otras patologías (hiperplasia adrenal congénita, tumores secretores de andrógenos, Síndrome de Cushing) 3 The Rotterdam ESHRE/ASRM – Sponsored PCOS ConsensusWorkshopGroup. Revised 2003 consensusondiagnosticcriteria and long – termhealthrisksrelatedtopolycysticovarysyndrome. Fertility and Sterility 81(1) 19 – 25, Jan 2004

  39. Clasificación AES 2006 Hiperandrogenismo Hirsurtismo y/o Hiperandrogenemia 1 Disfunción ovárica Oligoovulación Ovario Poliquístico 2 Exclusión de otros trastornos relacionados con el exceso de andrógenos 3 Azziz R., Carmina E., DewallyD., et al., POSITION STATEMENT: CriteriafordefiningPolycysticOvarySyndrome as a predominantlyhyperandrogenycsyndrome: AnAndrogenExcessSocietyGuideline. TheJournal of ClinicalEndocrinology & Metabolism 91 (11): 4237 – 4245. 2006

  40. Síndrome Ovario Poliquístico • Resistencia a la insulina • 30 – 40% sensibilidad reducida • Hiperinsulinemia • Disfunción en células β.

  41. CONCLUSIONES • La amenorrea es una presentación poco común en medicina reproductiva • Las cuatro causas mas comunes son • PCOS • Amenorrea Hipotalámica • Falla Ovárica • Hiperprolactinemia

  42. CONCLUSIONES • Laboratorios iniciales • FSH • TSH • PRL • Diferenciación entre amenorrea hipotalámica y PCOS • Juicio clínico • Presencia o ausencia de androgenización

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