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CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES. Ischémie coronaire silencieuse Angor stable Syndromes coronariens aigus ST- Syndromes coronariens aigus ST+ Mort subite Insuffisance cardiaque. Rappel anatomique. Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères coronaires

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CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

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Presentation Transcript

  1. CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES • Ischémie coronaire silencieuse • Angor stable • Syndromes coronariens aigus ST- • Syndromes coronariens aigus ST+ • Mort subite • Insuffisance cardiaque

  2. Rappel anatomique • Le muscle cardiaque est vascularisé par les artèrescoronaires • Elles naissent à l’origine de l’aorte - Tronc Coronaire G InterVentriculaire Ant Circonflexe - Coronaire Droite • Le sang apporte au cellules myocardiques de l’O² et des nutriments ( Glucose , acides gras …) indispensable au bon fonctionnement du coeur

  3. Ischémie myocardique • Ischémie myocardique : L‘apport en O² au niveau du myocarde est insuffisant. • Cette ischémie myocardique est le plus souvent due à un rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires secondaire à un athérome . • Cette ischémie survient le plus souvent à l’effort et elle entraîne 1: une altération de la contractilité 2: des modifications de l’ECG 3: une douleur angineuse • En cas d’occlusion complète par un thrombus Mort des cellules myocardiques : Infarctus du myocarde

  4. HEMORRAGIE INTRA PLAQUE PLAQUE D’ATHEROME

  5. Athérome épidémiologie Maladie diffuse des artères de gros et moyen calibre caractérisée par un épaississement de l’intima (lipides , produits sanguins ,tissu fibreux ) .Artères coronaires: Cardiopathies ischémiques .Infarctus du myocarde:100 000/an .Mort subite: 60 000/an .Angor stable ou instable. .Artères cérébrales: 130 000 AVC /an. .Anévrysme aorte abdominale. .Artériopathie des membres inférieurs • maladies CV: 150 000 DC/an en France 2° cause de mortalité en France (29% des DC)

  6. Plaque d’athérome

  7. L’Athérome - La formation de l’athérome débute dès l’adolescence par les Stries lipidiques ( dès l’âge de 15 ans ). - Plaque athérome simple. Épaississement de l’intima : centre lipidique + chape fibreuse ; très longtemps asymptomatique (1/3 Hommes 30 ans ) - Plaque athérome compliquée. .Formation d’un thrombus +_ occlusif sur la plaque d’athérome ( Plaque rompue ou érodée )

  8. STRIES LIPIDIQUES

  9. PLAQUE D’ATHEROME

  10. HEMATOME INTRA PLAQUE

  11. THROMBUS OCCLUSIF SUR PLAQUE ROMPUE

  12. Facteurs de risques • ATHEROME = Origine multifactorielle • Homme >50 ans .Femme >60 ans. • Héridité coronaire:H <55 ans. F < 65 ans. AVC < 45 ans. • Tabac ou sevrage < 3ans • Cholestérol: LDL>1,60 g/l .HDL <0,40 g/l. • HTA. • Diabète. • Obésité androïde. • Sédentarité ; alimentation pauvre en fruits

  13. Angor stable • Douleur rétrosternale en barre. -Irradiations:Cou mâchoire,bras,poignets -Constrictive,Brûlure…. -Survient EFFORT & cède au REPOS. -Parfois douleur atypique • L’angor est la conséquence d’un athérome coronaire qui obstrue les 2/3 de la lumière artérielle ce qui entraîne une ischèmie myocardique à l’effort. • La fréquence avec l’âge ( 20 % > 80 ans )

  14. L’examen CV peut être normal. • L’ECG est normal dans 50% des cas • ECG d’EFFORT.+++ -intérêt diagnostic & pronostic. -Angor,modifications ECG…. . Échocardiographie d’effort ou DOBUTREX - modifications de la contractilité du VG . Scintigraphie myocardique d’effort ou sous persantine

  15. ECG D’EFFORT

  16. ECHO D ‘EFFORT

  17. Biologie • Troponine:normale. • Glycémie. • Lipides:cholestérol,HDL,LDL,Triglycérides • Créatinine. • NFS. • TSH.

  18. Anatomie des artères coronaires • Scanner des artères coronaires - à faire si probabilité de maladie coronaire basse avec résultats des tests de provocation d’ischémie douteux . • Coronarographie - Examen invasif -Elle n’est pas systématique : Angor sévère ; résistant au TT médical

  19. Complications • Infarctus du myocarde. • Mort subite. • Insuffisance cardiaque. • Autres complications de la maladie athéromateuse. -AVC. -A°MI. -AAA •Mortalité annuelle : 0.9 à 1.4 % /an • 4 % IduM ; AVC ;DC / an

  20. traitement • De la crise d’angor. • De fond. -Hygiène de vie. -Facteurs de risque -B A S I C. .Angioplastie coronaire. .Pontages aorto coronariens

  21. Traitement de la crise d’angor .TRINITRINE . -Dragées sub lingual. -Spray sub lingual.

  22. Traitement de fond .Correction des facteurs de risque :Fondamental+++ -Hygiène de vie: stop tabac, .activité physique régulière. .alimentation équilibrée. -Statines: LDL<1g/l. -TA< 14/9. -Diabète.

  23. Traitement de fond (B.A.S.I.C) • Antiagrégants plaquettaires:-Aspirine 75 à 160 mg/j -Plavix 75 mg/j . Bêta bloquants : objectif fqce cardiaque 50 à 60 /mn • Statines: Objectif LDL < 1g/l . Inhibiteurs enzyme de conversion. • Éducation du patient : TNT , 15 , …

  24. ANGIOPLASTIE CORONAIRE • 120 000 /an en France • Désobstruction d’une sténose d’une artère coronaire par un ballonnet monté par voie artérielle rétrograde(fémorale ou radiale). • Ce ballonnet est positionné au niveau de la plaque d’athérome,puis il est insufflé ,la plaque est écrasée. • Un stent nu est ensuite posé -ou un stent actif recouvert d’un médicament qui diminue la prolifération cellulaire. . Complications:-Dissection artérielle,thrombose -resténose 3 à 6 mois

  25. Pontages aorto coronaires • 25 000 / an • Sous anesthésie générale & C E C. • Pontages artériels mammaires. -Bonne perméabilité à long terme. . Pontages veineux saphènes. -à 10 ans la plupart sont occlus. .Indications:-Sténose du tronc coronaire G. -Tri tronculaires. -Sténose IVA proximale si angioplastie impossible.

  26. Syndromes coronariens aigus • SCA ST- ou SCA sans sus décalage du sgt ST ( Angor instable ) • SCA ST+ ou SCA avec sus décalage du sgt ST ( Infarctus du myocarde )

  27. Angor instable ou SCA sans sus décalage du sgt ST(SCA ST-) • Mécanisme:Rupture ou érosion de la plaque d’athérome avec formation d’un thrombus riche en plaquettes non occlusif • Clinique. -Angor de novo:Angor d’apparition récente. -Angor aggravé : -Angor instable post infarctus .

  28. ECG:fréquemment anormal. • Enzymes:CPK & TROPONINE. -dosage à répéter 6 à 12 h après la douleur. -si troponine normale :Bon pronostic. -si troponine augmentée: Hospitaliser U S I.

  29. Si SCA ST- ; sans modification ECG et troponine normale : • Rechercher ischémie par test non invasif ( épreuve d’effort , écho de stress ou scintigraphie myocardique ) • Si test normaux : Sortie avec explorations digestives en externe • Si tests anormaux : TT médical +- coronarographie

  30. Traitement SCA ST- ; ECG modifié et/ou troponine . • Hospitalisation Urgente en USI • Surveillance continue de l’ECG et mise en route du TT • Aspirine:250mg IV puis 75 à 160 mg/j per os. • Et Plavix: 600mg per os puis 75mg/j. • Et Héparine: HNF,HBPM(lovenox),ARIXTRA. • Anti GP 2b 3a: IV uniquement chez les Patients à haut risque avant la coronarographie • Béta bloquants:per os. Statines forte doses per os. • Inhibiteurs enzyme de conversion.

  31. coronarographie • Permet -de faire le bilan des lésions -d’évaluer la fonction VG. -de désobstruer les artères coronaires. par une Angioplastie coronaire . .Complications: - Hématome au point de ponction. - Allergie iode. -AVC. -Insuffisance rénale. -Infarctus du myocarde.

  32. Évolution Évolution d’autant plus sévère que: -patient âgé,diabétique,insuf rénal. -Atcdts:IdM,Pontages cor,angioplastie<6mois. -Modifications ECG, Troubles du rythme. -Troponine augmentée. -Insuffisance cardiaque. Mortalité à 1 mois 5% Mortalité + infarctus à 1 mois 8 à 10 %

  33. Infarctus du myocarde.(SCA ST+)SCA avec sus décalage du sgt ST • Mécanisme:Occlusion d’une artère coronaire par un thrombusMort des cellules myocardiques cicatrice fibreuse. • Clinique:Douleur angineuse intense, prolongée, résistante à la TNT,vomissements,sueurs.Elle survient le plus souvent au repos. • Urgence:Angor >15 mn appeler le 15. • L’ECG confirme le diagnostic:sus décalage de ST.

  34. Urgence++USI ; Risque de fibrillation ventriculaire Calmer la douleur: Morphine IV en titrage. • Aspirine:250 mg IV; • Et Plavix : 300 à 600 mg per os ou EFIENT 6 cps • Et Héparine:HNF,HBPM,Arixtra. • Désobstruer l’artère coronaire en urgence si <12h -Thrombolyse:Métalyse IV efficace < 3h. Risque hémorragique. - Angioplastie:a préférer si transport < 2h. si CI à la thrombolyse. . IEC/ bêta bloquants/statines.

  35. Evolution • Dosage Troponine & CPK confirment lediagnostic d’IduM • Si désobstruction rapide:bon pronostic. • Complications: -Mort subite( 7 % 1 mois) le + svt par Fibrillation ventriculaire. -Troubles du rythme :TV,FV,TSV. -Insuffisance cardiaque. -Rupture pariétale,septale.

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