Cardiopathies valvulaires acquises

Cardiopathies valvulaires acquises Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

Cardiopathies valvulaires acquises • Primitives ou complications de pathologies diverses • Fréquentes (environ 25% des maladies du cœur) • Touchent principalement les valves mitrale et aortique, +/- valve tricuspide

Vue supérieure, en réséquant le toit des oreillettes Antérieur Droite

Types de dysfonctionnement • Rétrécissement: d’origine organique, donc avec lésions du tissus valvulaire • Insuffisance (régurgitation ou fuite): • Organique, par lésion du tissus valvulaire • Fonctionnelle, par dilatation de l’anneau sur lequel s’insèrent les valves

Etiologies • Dégénératives (Mie de Barlow => IM ; Athérome +/- calcifications aortique => RA) • Cardiopathie ischémique (Piliers mitraux =>IM) • Endocardite bactérienne • Cardiomyopathie dilatée (IM fonctionnelle) • Lésions par mécanisme inflammatoire: • Consécutives au rhumatisme articulaire aigu • Maladies de système: Lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante • Maladies du tissus conjonctivo-élastisque (Sd de Marfan)

Principes de la prise en charge • Si l’installation est progressive, des mécanismes de compensation se développent et la tolérance peut être longtemps bonne • Les signes d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent au stade décompensé • Si l’apparition est brutale, la tolérance est souvent mauvaise d’emblée

Principes de la prise en charge • Une valvulopathie, même asymptomatique, peut engendrer des remaniements morphologiques et fonctionnels cardiaques, parfois irréversibles • Le pronostic vital peut être mis en jeu par la sévérité des symptômes, mais aussi par certaines complications liées à ces remaniements

Principes de la prise en charge • Le traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque est incontournable, cependant il n’est que palliatif • Le seul traitement curatif des valvulopathies est chirurgical • Toute la question réside donc dans la décision de traitement chirurgical ou non

Principes de la prise en charge • La décision opératoire repose sur: • La tolérance clinique sous traitement médicamenteux optimal • Le pronostic évolutif de la valvulopathie • Le risque opératoire individuel • Le pronostic de survie, selon le type d’intervention chirurgicale envisagée (percutanée / à cœur ouvert ; plastie / remplacement valvulaire ; pontage associé)

L’insuffisance mitrale

L’insuffisance mitrale Origines: • Dilatation de l’anneau des cardiopathies dilatées ( IM fonctionnelle) • Rupture de pilier ou de cordage d’origine ischémique • Distension valvulaire, prolapsus, rupture de cordage d’origine dégénérative • Séquelles d’endocardite bactérienne • Evolution tardive du RAA

Physiopathologie de l’IM IM aiguë: • brutale de pression dans l’OG, se transmettant directement aux artères pulmonaires OAP brutal

Physiopathologie de l’IM IM chronique: • Régurgitation VG=>OG à chaque systole • Distension progressive de l’OG • Le VG subit une surcharge diastolique, les résistances à l’éjection restent basses • Pour maintenir un débit suffisant le VG se dilate, sans hypertrophie Tolérance longtemps bonne, puis IVG progressive

Complications de l’IM • Arythmies auriculaires, complications thrombo-emboliques • Insuffisance cardiaque • Le pronostic vital est lié à l’importance de la fuite et à l’existence d’une dilatation du VG

IM : auscultation • Souffle holosystolique, «en jet de vapeur», d’intensité fixe quelle que soit la durée de la diastole

IM : examens paracliniques • RP: OG et VG dilatés +/- surcharge vasculaire • ECG : HAG ou arythmie atriale, HVG • Echographie cardiaque: examen clé, permettant d’estimer la sévérité, le mécanisme, les complications Réalisé par voie trans-thoracique +/- trans-oesophagienne

IM : traitement • Si IM fonctionnelle, le traitement médicamenteux peut permettre une régression de la fuite, en abaissant la pression de remplissage du VG, d’où une diminution de la dilatation • IEC • Béta bloqueurs • Diurétiques de l’anse • Régime désodé • Vasodilatateurs

IM : traitement • Chirurgie: toujours à cœur ouvert • La valve est elle réparable ? • Si oui : plastie mitrale, • Risque opératoire plus faible • Suites plus simples • Si non : remplacement valvulaire • Bioprothèse • Prothèse mécanique

Rhumatisme articulaire aigu • Mie de l’enfant ou adolescent • Suite à une angine à Streptocoque hémolytique A • Polyarthrite douloureuse mobile, fièvre, sueurs, nodules cutanés, érythème marginé + atteintes viscérales surtout cardiaques • Ttt par Pénicilline et Corticoïdes • Mie encore présente dans les pays en voie de développement

Rétrécissement Mitral • Conséquence du rhumatisme articulaire aigu • Exceptionnellement congénital ou tumoral (myxome de l’OG) • Atteinte mitro-aortique • Epaississement et induration des valves, soudure des commissures, rétraction des cordages +/- calcifications • Maladie mitrale = RM + IM

RM : physiopathologie et clinique • Gêne le flux OG => VG • pression OG => dilatation OG => arythmie auriculaire (FA) et thrombus • Gêne le retour veineux pulmonaire => Dyspnée, orthopnée, œdème pulmonaire • Stade avancé : HTAP, élévation des pressions du cœur droit => OMI, TJ, foie cardiaque

RM : auscultation • Eclat de B1 • Systole libre si pas d’IM associée • Dédoublement de B2 (claquement d’ouverture de la mitrale) • Roulement diastolique, à renforcement pré-systolique si le rythme est sinusal

Examens paracliniques • RP: Œdème pulmonaire, OG dilatée, +/- dilatations cavités droites et artères pulmonaires • ECG: pas de signes nets, HAG ou arythmie auriculaire • Echographie cardiaque: Permet la confirmation et l’évaluation de la sévérité

Traitement • Commissurotomie percutanée par ballonet • Commissurotomie chirurgicale au doigt, à cœur fermé (peu pratiqué) • Remplacement valvulaire: • Prothèse mécanique (AVK à vie) • Bioprothèse

Cardiopathies valvulaires acquises