Krónikus pancreatitis

1. Krónikus pancreatitis

2. Krónikus pancreatitis • Definíció: • Irreverzibilis parenchyma károsodás • A kötőszöveti állomány mennyiségének növekedése • Gyulladásos jelek • Folyamatos regeneráció • Az exocrin és az endokrin funkció romlása • Formái: • 1. Obstructívkrónikus pancreatitis • Diffúz atrófia és fibrózis • Az obstrukció megoldása javítja aszövettani képet és a funkciót • 2. Caclcifikáló pancreatitis – anyagcsere rendellenesség • Gócos atrófia és fibrózis • A ductus pancreaticus szegmentális tágulata • Kicsapódott fehérje dugók és kövek a ductusban

3. A krónikus pancreatitis etiológiai háttere I. ALKOHOL • Hosszú ideig tartó, kóros alkohol fogyasztás: • Férfiak: 80g, Nők: 40-50g/nap10-15 évig • Zsíros étel, kávé, dohányzás, tömény italok fogyasztása:provokálják a folyamat rosszabbodását

4. A krónikus pancreatitis etiológiai háttere Az alkohol hatásai I. • Az Oddi sphincter spasmusa • Ductalis károsodás: csökken a HCO3-koncentráció a hasnyálban, csökken a hasnyál összmennyisége,több Ca-ion áramlik a hasnyálba ↓ Fehérje dugaszok, kövek képződnek szabályozatlan gyulladás és fibrózis alakul ki ↑ • Nő a fehérje szekréció (viszkozitás↑) • A lithostatin bioszintézise tökéletlen (a kövek fehérjemátrixa így alakul ki)

5. A krónikus pancreatitis etiológiai háttere Az alkohol hatásai II. • Toxikus-metabolikus hipotézis • Az acinasris sejtek zsíros degenerációja (tökéletlen lipidmetabolizmus → sejten belüli lipid-depozitumok jönnek létre → ami stimulálja a nyugvó fibroblastokat és megindul a pancreas kötöszövetes átépülése) • Fokozódik a membránlipidek oxidációja →sérülnek az acinaris sejtek • Necrosis-fibrosis szekcencia elmélet Az interstíciális zsír necrosisa→perilobuláris fibrózis →az intralobuláris ductusok torzulnak (elzáródások és tágulatok) →pang a termelődő hasnyál →fehérje dugaszok képződnek →az acinaris sejtek elhalnak

6. A krónikus pancreatitis etiológiai háttere • II. Öröklött forma • Lithostatin hiány (autoszómdomináns, inkomplett penetráció) • III. Obstructív chr. pancreatitis • A Vater papilla elzáródása (tumor, heg, fejlődési rendellenesség) • IV. Autoimmun pancreatitis • antitest, Immunglobulin, lymphocyta infiltráció, más autoimmun betegséggel társulhat (Sjögren, PBC, IBD) • V. Idiopátiás chr. pancreatitis • Az összes eset 15-20%-a, talán genetikai abnormitás? • Az exocrin és endokrin funkciók lassú romlása • Fájdalom nem gyakori • Atherosclerosisra hajlamosíthat?

7. A krónikus pancreatitis etiológiai háttere • VI. Trópusi forma • Serin proteáz inhibitor Kazal type1mutáció • VII. Gyógyszer indukálta chr. pancreatitis • Phenacetin • Egyes vérnyomáscsökkentők • Antikonvulzív szerek • VIII. Hyperparathyroidism

8. Diagnózis I. Klinikai megjelenés A kezdetekkor a funkció még megtartott és a fájdalom dominál, később az exocrin és endokrin funkciók hanyatlása lesz a domináló tünet

9. Diagnózis II. I. Fájdalom:tompa,övszerű • Visszatérőfájdalom • Alkohol fogyasztás→ új nekrotikus góc → ödéma →nő a pancreason belüli nyomás • Evés után – szűkület és fokozott szekréció →duzzanat →nő a pancreason belüli nyomás • Folyamatos fájdalom • Ductalis szűkület(kövek)- elzáródás, duzzanat, szöveti nyomás↑ →mikrocirkuláció↓ • Neuronális károsodás (neurolemma károsodás) • Fibrózis az idevégződések körül

10. Diagnózis III. II. MALDIGESZCIÓ (felszívódási zavar) – Az exokrin funkciók elégtelensége • Alkoholistákon először a lipáz aktivitása csökken • Steatorrhoea (bűzös zsírszéklet) • Vitamin-hiány (Zsíroldékonyak: A, D, E, K) • Hosszúláncú zsírsavak felszívódásának zavara • III. Súlyvesztés • Maldigeszció • Posztprandiális (evés utáni) fájdalom • Diabetes mellitus

11. Diagnózis IV. • Exokrin pancreas tesztek • Direkt tesztek • Secretin • Lund • Indirekt tesztek

12. Diagnózis V. • Képalkotó eljárások I. • Hasi UH • Nem invazív, olcsó • Szabálytalan echo-mintázat • Tág ductus, megnagyobbodás, pszeudociszta • Alacsony szenzitivitás: chr.pancr. korai stádiuma nehezen különböztethető meg a tumortól • CT • Szenzitivitása és specificitása magas • Belek gázossága nem zavarja, mint az UH-t • Alkalmas differenciál diagnózisra: tumor – chr. pancr. El tudja különíteni

13. Diagnózis VI. • Képalkotó eljárások I. • ERCP (endoszkópos retrográs cholangio-pancreatográfia) • A legmagasabb szenzitivitás és specificitás (de nem korai stádiumban) • Ductális változások, kövek, calcifikáció, fehérje dugaszok • Alkalmas Diff. Dg-ra: tumor – chr. pancr. • MRCP (mágneses rezonanciás cholangio-pancreatográfia) • Endoszkópos UH • Pancreas carcinoma korai felismerésére alkalmas

14. A krónikus pancreatitis szövődményei • Pszeudociszta • Alkoholistákban gyakoribb • Spontán gyógyulás (beavatkozás nélkül) ritka • Legfőbb panasz: fájdalom • Fertőzés ritka • További szövődménye lehet: ruptura, sipoly-képződés Th: sebészi vagy endoszkópos drenázs (cysto-gastrosztóma, cysto-duodenosztóma) • Ascites(szabad hasűri folyadék) • A folyadék szivároghat pszeudocisztából, ez rupturálhat is • Dg.: emelkedett pancreas enzimek az ascitesben Th: Nazoenterális szondán keresztüli táplálás, szomatosztatin Pancreas drenázs Sebészi megoldás

15. A krónikus pancreatitis szövődményei • Fisztula(sipoly-járat) • Külvilág felé • Pleurális térbe: pleurális folyadékgyülem • Peritoneális térbe : ascites • Lépvéna thrombózis

16. Kezelés • Fájdalom Konzervatív kezelés (nem sebészi) • Diétás javaslatok • Alkohol absztinencia!!! • Kis étkezések, a zsíros ételek megszorításával!!! • A pancreas szekréció gátlása gyógyszeresen • Enzim-szubsztitúció, H2 receptor blokkolók • A hasnyál ürülésének elősegítése • Spazmolitikumok, nitrát-készítmények • Papillotomia, a ductus endoszkópos tágítása • Pszeudocysta kezelése (endoszkópiás, sebészi) • Plexus coeliacus blokád (alkoholos infiltráció) • Egyéb sebészeti kezelési módok