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Pancreatitis crónica

Pancreatitis crónica. Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA. Definición. Lesión irreversible del páncreas Hallazgos histopatológicos Inflamación crónica Fibrosis Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino). Epidemiología. Consumo de alcohol – 70%

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Pancreatitis crónica

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  1. Pancreatitis crónica Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA

  2. Definición • Lesión irreversible del páncreas • Hallazgos histopatológicos • Inflamación crónica • Fibrosis • Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino)

  3. Epidemiología • Consumo de alcohol – 70% • “Tropical” • Prevalencia: 26-200 casos/100 000 hab. • Incidencia: • 6.7/100 000 hab. hombres • 3.5/100 000 hab. mujeres

  4. Clasificación Sistema TIGAR-O

  5. Clasificación Sistema TIGAR-O

  6. > VISCOSIDAD DEL JUGO PANCREATICO: > enzimas < H2O y electrolitos. > TRANSPORTE DE ENZIMAS: favorecer su activacion intracelular. AUTODIGESTIÓN. < CAPACIDAD DE INHIBICION DE LA TRIPSINA > actividad proteolitica > RESPUESTA A COLECISTOCININA 50% PX CON PC EXISTE LESION HEPATICA > PRESION DEL CONDUCTO PANCREATICO SUCEPTIBILIDAD GENETICA Mas comun >80 gr por dia > RIESGO ALCOHOLISMO 6-15 AÑOS HIPERCALCEMIA: > Secreción de Ca y enzimas = precipitación proteica, y calcificación. 9% PX CON Hiperparatiroidismo existe PC calcificada Medio rico en Ca propicia la activación enzimática. HIPERPARATIROIDISMO 2% ETIOLOGIA < 35 años Dolor intenso en periodos prolongados y alt. Morfológicas son lentas Traumatismo, alcoholismo, Geneticos > 35 años DOLOR ABDOMINAL INSUF. PANCREATICA EXOCRINA DM PSEUDOQUISTES • RARA • < 10 AÑOS • AUTOSOMICO DOMINANTE • H=M • ACTIVIDAD: 5 Y 17 AÑOS 60-80% Regulador de conductancia transmembranal de fibrosis quistica Inh. Pancreatico de antitripsina 20% GRAVES Y LEVES,

  7. PANCREATITIS AUTOINMUNE

  8. Autoinmune

  9. PANCREATITIS OBSTRUCTIVA

  10. Obstructiva

  11. Relación con Nutrición

  12. Relación con la dieta

  13. FISIOPATOLOGÍA

  14. AUTOPROTECCIÓN PANCREÁTICA • Mecanismos para evitar activación de cimógenos mediada por tripsina: • Autoinactivación espontánea e irreversible de la tripsina. • Activación de proteasas de serina (mesotripsina, enzima Y) por tripsina y tripsinógeno de forma irreversible. • Unión irreversible de SPINK1 a la tripsina, con acción inhibitoria.

  15. FISIOPATOLOGÍA • Teoría de las células ductales Jugo pancreático litogénico - Litostatina • Teoría de las células acinares Activación enzimática interna = episodios autodigestivos recidivantes necrosis

  16. TEORÍA DE PROGRESIÓN “NECROSIS-FIBROSIS”

  17. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Etapa temprana: PC de pequeños conductos. Lesiones lobulares, pruebas funcionales normales y aspecto normal. • Etapas avanzadas: PC de grandes conductos. Lesiones extensas, estenosis, cálculos, distribución lobular persiste. *Pancreatitis obstructiva

  18. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Precipitados eosinofílicos en acinos y conductos. • Infiltrado inflamatorio, fibrosis, reducción de acinos pancreáticos. • Atrofia, estenosis y dilatación de los conductos.

  19. Cuadro clínico • Dolor en epigastrio de duración variable. • Síndrome de mala absorción. • Otras complicaciones. • Diabetes

  20. Diagnostico

  21. Laboratorios ; la amilasa y lipasas pueden ser normales por lo que su determinación puede ser sensible Pruebas de función pancreáticas exocrina ; se mide directamente la secreción de bicarbonato y enzimas pancreáticas Estudios de imagen; Placa simple de abd; presencia de calcificaciones en el páncreas

  22. Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70 % especificidad 80 a 90 % Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica Colangiopancreatografia endoscópica; se considera estándar de oro

  23. Diagnostico diferencias

  24. GENERALIDADES NEOPLASIAS DE PANCREAS. las neoplasias quísticas del páncreas no son frecuentes , pero tampoco excepcionales , en estados unidos se observo 25 ooo nuevos casos anualmente de carcinoma de páncreas , se observaron 25,ooo nuevos casos de tumores quísticos . en mexicO su incidencia probable seguramente es de 10000

  25. Neoplasias Quisticas Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA

  26. TUMORES QUISTICO MUCINOSOS • mas frecuentes , también conocidos como tumores macro quísticos y su invasión es menor y mejor pronostico • las paredes de un tumor mucinoso benigno están constituidas dentro hacia fuera : por una sola capa de células epiteliales , una capa intermedia de estroma mesenquimatoso y una capa periférica de tejido conectivo

  27. TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO • Poco frecuente, entre el 0.1 y 2.7% de todos los tumores primarios de páncreas • Denominaciones: • Tumor Frantz, neoplaisa epitelial papilar, tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido quístico. Etc. • Se da en mujeres jóvenes, segunda década de su vida, edad media de 25 años • Localización: cuerpo y cola (64%) • Posible influencia hormonal. Receptores de progesterona

  28. Evolución • Tiene bajo grado de malignidad 15% desarrollan metástasis. • Su malignidad se determina por invasión vascular, nerviosa, linfática o metástasis. • Pueden alcanzar gran tamaño > 10 cm. Diagnostico: • Limite entre la parte solida y quística tiene una forma seudopapilar. • TAC

  29. D e f i n i c i ó n Word Health Organization (WHO)1996: “Neoplasia intraductal papilar productora de moco, con origen en el conducto pancreático principal o en una de sus ramas principales” Kloppe G. Histological typing of tumours.Berlin 1996

  30. Clasificación TMPI • Clasificación según afectación del conducto pancreático • Tipo rama ductal • Tipo conducto pancreáico principal (CPP) • Tipo combinado • Clasificación histológica (WHO): • Hiperplasia • Adenoma • Lesión Borderline • Carcinoma ( in situ e invasivo) Longnecker DS et al. Geneva, Switzerland:World Health Organization,2000;2337-240

  31. Localización • En diferentes estudios se ha expuesto que los TMPI asociados a carcinoma son más frecuentes en la cabeza • Otros estudios sin embargo no han encontrado significación estadística entre la localización del tumor y el TMPI maligno En nuestro estudio único TMPI maligno se localizó en cuerpo. Los cuatro localizados en la cabeza-proceso uncinado fueron benignos Sugiyama M. Ann Surg 1998;228:685-691 Navarro F. Eur J Surg 1999;165:43-48; Fukukura Y et al. AJR 2000;174:441-447 Choi BS et al. Korean J Radiol 2003;4:157-162

  32. Diagnóstico • Imagenologia: • TC • RM • ERCP • USG • USG endoscópica Fukukura Y et al. AJR Am J Roentgenol 2000;174:441-447; Taouli B et al. Radiology 2000;217:757-764; Kawamoto et al. Radiographics 2005;25:1451-1470

  33. Cáncer de Pancreas Universidad Autónoma del Estado de Morelos. FACULTAD DE MEDICINA

  34. Epidemiología • Adenocarcinoma ductal exocrino – 90% • 2 veces más frecuente en cabeza • Tumores endocrinos • Insulinoma • Glucagonoma • Somatostatinoma • Tumor no funcionante • Gastrinoma, VIPoma, GRFoma

  35. Epidemiología • Riesgo general: 1.27% • Supervivencia a 5 años: 5% (4° causa muerte por cáncer) • Manifestaciones iniciales: inoperables, metástasis • Frecuencia del diagnóstico: 65-84 años • ↑ Hombres, afroamericanos

  36. Etiología Factores de riesgo: • Tabaquismo • Obesidad • Pancreatitis crónica no hereditaria • Otros factores (Alimentos, alcohol, café, gastrectomía parcial, colecistectomía, H. pylori) • Diabetes mellitus - ?

  37. Genética • 5-10% pariente de primer grado • Síndromes (pancreatitis crónica hereditaria, Peutz-Jeghers, von Hippel-Lindau, melanoma múltiple atípico familiar, ataxia-telangiectasia, Gardner, Lynch II) • Mutaciones monogénicas: GSTT1, K-ras, p53, CDKN2A (p16), DPC4, BRCA2

  38. TUMORES EPITELIALES PRIMARIOS SOLIDOS. • Adenocarnioma Ductal • Mas común 95% • 20% difuso Metastasis: • HIGADO 80% • PERITONEO 60% • PLEURA • PULMON 50-70% • GLANDULAS SUPRARRENALES 25% 65% 15%

  39. MENOS FRECUENTES

  40. TUMORES QUISTICOS DE PANCREAS BENIGNO • CISTADENOMA SEROSO • TUMOR MUCINOSO QUISTICO • TUMOR PAPILAR SOLIDO Y QUISTICO (PSEUDOPAPILAR) • TUMORES SOLIDOS CON DEGENERACION QUISTICA • NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL. >70 AÑOS Mas propensos a malignidad

  41. TUMORES METASTASICOS • POCO FRECUENTES • 0.25-3% • PRIMARIOS: • PULMON • COLON • MAMA • CARCINOMA DE CELULAS RENALES.

  42. CUADRO CLÍNICO

  43. Cuadro clínico

  44. Exploración física

  45. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

  46. ESTUDIOS DE IMAGEN • ULTRASONIDO • TAC • CPRE • UE • PET • RMI • ANGIOGRAFÍA

  47. ESTADIFICACIÓN

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