TEMA OBSTETRICIA-22 “DIABETES Y EMBARAZO”

1. TEMA OBSTETRICIA-22“DIABETES Y EMBARAZO”

2. DIABETES MELLITUS-INCIDENCIA- DIABETES MELLITUS: 2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS 2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS →ESPAÑA: 5-18% AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO: MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES DIABETES GESTACIONAL: 7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS CLÁSICOS)

3. Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White) (Con criterios clínicos y pronósticos) (*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

4. Clasificación diabetes (DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional) (*) En el embarazo pueden requerir insulina. (#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

5. DIABETES GESTACIONAL 90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS PERIFÉRICAS SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE AO. OTROS CALIFICATIVOS: TIPO III ≡ TIPO A DE WHITE

6. OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES DIABETES QUÍMICA DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES: GENÉTICA O FAMILIAR PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS. ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS, MORTINATOS, MALFORMADOS.

7. ACCIÓN DEL EMBARAZOSOBRE LA DIABETES FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR: DISMINUCIÓN RECEPTORES HPL CORTISOL INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ESTRÓGENOS + PROGESTERONA AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD INSULÍNICA AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD CONSECUENCIAS CLÍNICAS: SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS APARECEN DIABETES LATENTES AUMENTAN LESIONES VASCULARES

8. ACCIÓN DE LA DIABETES I y IISOBRE EL EMBARAZO COMPLICACIONES MATERNAS COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN (Embriopatía diabética) COMPLICACIONES SOBRE EL FETO (Fetopatía diabética) COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS COMPLICACIONES NEONATALES

9. COMPLICACIONES MATERNASEN LA DIABETES I y II DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE ABORTOS DESCOMPENSACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA COMPLICACIONES ORGÁNICAS: NEFROPATÍA DIABÉTICA RETINOPATÍA DIABÉTICA NEUROPATÍA DIABÉTICA COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia, arteriosclerosis coronaria PARTOS PREMATUROS INFECCIONES

10. COMPLICACIONES EMBRIONARIASEN LA DIABETES I y II INCREMENTO DE ABORTOS RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES Sobre todo cardíacas y DATN No aumento de cromosomopatías

11. COMPLICACIONES FETALESEN LA DIABETES I y II MACROSOMÍA (>4000 g) DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de afectación vascular) ALTERACIONES METABÓLICAS: HIPERGLUCEMIAS HIPERINSULINEMIAS HIPOXIA FETAL AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x): ASFIXIA INTRAPARTO MALFORMACIONES DISTRÉS RESPIRATORIO MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F PLACENTA HIDRÓPICA

12. Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

13. Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

14. COMPLICACIONES OBSTÉTRICASEN LA DIABETES I y II AUMENTO DE ABORTOS AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x): Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, … HTA (crónica o preeclampsia) INFECCIONES: VULVOVAGINITIS IU → PNF CORIOAMNIONITIS AUMENTO DE CESÁREAS

15. COMPLICACIONES NEONATALESEN LA DIABETES I y II PREMATURIDAD DISTRÉS RESPIRATORIO ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS: POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA,… AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

16. Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémicosubóptimo(RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

17. ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONALSOBRE EL EMBARAZO RIESGOS MATERNOS MÍNIMOS O NULOS IDÉNTICOS RIESGOS FETALES Y NEONATALES NO AUMENTO DE ANOMALÍAS EMBRIONARIAS Factores de riesgo: -Edad materna avanzada. -Obesidad. -Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo II. -Antecedente de diabetes gestacional en embarazo previo.

18. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales fisiológicas) GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

19. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL

20. TEST DE O’SULLIVAN Sobrecarga con 50 g (método de screening): GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l) >140 - <200 →PTOG >200 →DG

21. Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa Lahemoglobina glicosilada(HbA1c) no es suficientemente sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

22. DM I y II: MANEJO CLÍNICO-Control preconcepcional- PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de normoglucemia) VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE QUEDAR EMBARAZADA SE DESACONSEJA EMBARAZO EN: CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE: INSUFICIENCIA RENAL CARDIOPATÍA ISQUÉMICA RETINOPATÍA PROLIFERATIVA NEUROPATÍA SEVERA

23. DM I y II: MANEJO CLÍNICO-Control gestacional- CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS: -Glucemia en ayunas < 105 mg/dl -Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl -Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl -Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%) -Evitar hiperglucemias. -Evitar episodios de hipoglucemias. -Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

24. DM I y II: MANEJO CLÍNICO-Control gestacional- CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS: DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día): Proteínas: 2g/Kg/día. Hidratos de carbono: 200 g/día. Grasas: 30-35% del aporte calórico. EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta) EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

25. DM I y II: MANEJO CLÍNICO-Control obstétrico- VISITAS FRECUENTES CONTROL MATERNO: TA, PROTEINURIA FUNCIÓN RENAL FONDO DE OJO E.C.G. CONTROL FETAL: ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA ECOCARDIOGRAFÍA FETAL CURVA DE CRECIMIENTO FETAL ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL: ECOGRAFÍAS MENSUALES CINÉTICA FETAL C.T.G. PERFIL BIOFÍSICO ESTUDIOS DOPPLER

26. DM I y II: MANEJO CLÍNICO-Asistencia y contol del parto- FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si: CORRECTO CONTROL METABÓLICO BIENESTAR FETAL NO COMPLICACIONES MATERNAS NO PROLONGAR >40 SEMANA ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino) VÍA DEL PARTO: SE PREFIERE VAGINAL CESÁREA SI: FETO MACROSOMA HIPOXIA FETAL CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO: 1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO): DISTRÉS RESPIRATORIO HIPOGLUCEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA PREMATURIDAD MALFORMACIONES

27. DM I y II: MANEJO CLÍNICO-Control postparto- CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA REDUCIR INSULINA A VALORES PREGESTACIONALES

28. DIABETES GESTACIONALMANEJO CLÍNICO IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL CONTROL METABÓLICO MATERNO: DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día): DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día): EJERCICIO FÍSICO INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior) AO’s(en fase experimental) FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40 Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto PTOG: A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO AL FINALIZAR LA LACTANCIA