IAM com supra do segmento ST

1. IAM com supra do segmento ST Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho

2. Epidemiologia e fatores de risco:

3. Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002

4. Fisiopatologia:

5. Parede arterial normal Túnica adventícia Túnica média Túnica íntima Endotélio Tec.conectivo subendotelial Membrana elástica interna Cél.musc.lisas Fibras colágenas e elástica Membrana elástica externa

6. Evolução da placa aterosclerosa • A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas; • Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas; • Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos; • Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa; • A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.

7. Desenvolvimento da placa aterosclerótica Estria gordurosa Normal Placa rica em lipídeos Células espumosas Capa fibrosa Núcleo lipídico Trombo

8. Composição do Ateroma Não somente lipídios mas também: • Células da Parede Vascular • Endotélio • Células Musculares Lisas • Células inflamatórias • Macrófagos • Linfócitos T • Mastócitos

9. Macrófagos e “foam cells” estimulando os fatores de crescimento e proteinases Vessel Lumen Monocyte LDL AdhesionMolecules Endothelium MCP-1 LDL Intima Modified LDL Cytokines Growth FactorsMetalloproteinases Cell ProliferationMatrix Degradation Macrophage Foam Cell Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.

10. Disfunção endotelial, trombogenicidade e inflamação

11. Remodelamento de coronárias ateroscleróticas • A luz do vaso permanece inalterada com placas de até 40%; • O remodelamento é o determinante principal da luz do vaso nas lesões estáveis; • A hiperlipidemia  a infiltração de células inflamatórias nas placas ateromatosas; • Células inflamatórias são importantes no remodelamento por produzir metalloproteinases; • A maioria da metaloproteinases na placa origina-se das células espumosas e  com redução de lipídios; • Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios poderiam reduzir o remodelamento externo. Ward R et al Circulation 2000;102:1186-1191

12. Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca • Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca; • 61% dos corações tinham rupturas cicatrizadas da placa e estavam associadas com: • IAM cicatrizado • Cardiomegalia • Dislipidemia • Diabetes • O estreitamento da luz aumentava com o número de locais de ruptura cicatrizada prévia. Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940

13. Conceito e diagnóstico:

14. reparação Cél. Musc.lisas - Estabilidade Da Placa ox-LDL Susceptibilidade genética ? infecção inflamação –macrófagos t células Placa Estável Placa instável

15. Ruptura da placa Principais fatores desencadeantes

16. 18 Doença coronariana instável agregação de plaquetas no local da ruptura e e erosão lipid core lípides core adventitia

17. Anatomia da placa aterosclerótica Intima Lipidcore Fibrouscap Media Lumen – T lymphocyte – Macrophagefoam cell (tissue factor+) – “Activated” intimal SMC (HLA-DR+) – Normal medial SMC Libby P. Lancet.1996;348:S4-S7.

18. Characterísticas das Placas Estáveis e Instáveis Instável Estável Presença de célulasinflamatórias Céls Inflamatórias Capa fibrosa espêssa Capa fibrosa fina PoucosSMCs MaisSMCs Erosão doEndotélio Endotélio integro Macrófagos ativados Célula Espumosa Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

19. Características da rotura da placa Fibrous cap Media Lipid core Lumen area ofdetail Placa vulnerável Placa estável – T lymphocyte Lumen – Macrophagefoam cell (tissue factor+) Lipid core – “Activated” intimal SMC (HLA-DR+) – Normal medial SMC Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

20. Fatores extrínsecos de vulnerabilidade

21. Tratamento e fatores prognósticos: