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(Fever)

第六章 发热. (Fever). 常德职业技术学院病理学教研室. 第一节 概述. (Introduction). 一、正常体温的相关概念. 正常体温 :. 腋窝 36~37 .4  C 舌下 36.7~37.7  C 直肠 36.9~37.9  C. 37.5℃. 调定点. T< 37.5℃. T>37.5℃. POAH. 散热  产热 . 产热  散热 . 体温正常. 生理性体温 . 体温升高. 发热 ( Fever ) (体温 ＝ 调定点). 病理性体温 . (>0.5  C ).

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Presentation Transcript

  1. 第六章 发热 (Fever) 常德职业技术学院病理学教研室

  2. 第一节 概述 (Introduction)

  3. 一、正常体温的相关概念

  4. 正常体温: • 腋窝 36~37 .4 C • 舌下 36.7~37.7 C • 直肠 36.9~37.9 C

  5. 37.5℃ 调定点 T<37.5℃ T>37.5℃ POAH 散热 产热 产热 散热 体温正常

  6. 生理性体温 体温升高 发热 (Fever) (体温＝调定点) 病理性体温 (>0.5 C) 过热(Hyperthermia) (体温>调定点) 二、体温升高

  7. 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升 高(>0.5 C) (一) 发热 (Fever) 致热原

  8. 被动性体温升 高(>0.5 C) 体温超过 调定点水平 (二) 过热 (Hyperthermia) 体温调节中枢功能障碍 过度产热 散热障碍

  9. 第二节 发热的原因和机制

  10. 一、发热激活物

  11. (一) 发热激活物的概念 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

  12. (二) 发热激活物的种类 (Category of pyrogenic activator) • 微生物及其产物 • (microbes and their products) • 非微生物发热激活物 • (non-microbe pyrogenic activator)

  13. 微生物及其产物  革兰阴性细菌与内毒素  革兰阳性细菌与外毒素  病毒  其他微生物 外生致热原

  14. 非微生物发热激活物  抗原—抗体复合物 (Ag-Ab complex)  非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants)  致热性类固醇 (steroid)

  15. 感染性 发热 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 由病原微生物引起 发热

  16. 二、内生致热原

  17. (一) 内生致热原的概念 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

  18. (二) 内生致热原的种类 • 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1) • 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) • 干扰素(interferon, IFN) • 白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6 )

  19. (三)内生致热原的生成和释放 (Production and release of endogenous pyrogen)

  20. 产EP细胞的种类  单核巨噬细胞  肿瘤细胞  其它细胞

  21. LPS LPS结合蛋白 Toll样受体 激活NF-κB 启动基因转录,EP表达 产EP细胞 • 产EP细胞的激活

  22. 三、EP升高体温中枢“调定点”的机制

  23. (一) 体温调节中枢 • 正调节中枢 • 负调节中枢

  24. 正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH)  冷敏神经元  热敏神经元

  25. 负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) • 腹中膈 • (ventral septal area,VSA)

  26. (二)EP信号传入体温调节中枢的途径

  27. 下丘脑体温 调节中枢 发热 激活物 产EP 细胞 EP ？ 体温 调定点 体温

  28. 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) • 通过刺激迷走神经 • (via stimulation of vagus nerve) • 经血脑屏障直接进入 • (direct entry through blood-brain barrier)

  29. (三)EP升高调定点的机制

  30. POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 内生致冷原 ＋ － 中心体温 EP

  31. 中枢发热介质  前列腺素E2(PGE2)  促皮质激素释放激素 (CRH)  环磷酸腺苷 (cAMP)  中枢Na+/Ca2+比值

  32. 内生致冷原  精氨酸加压素 (arginine vasopressin) α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)

  33. OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 产EP 细胞 EP POAH VSA 负调节 正调节 皮肤血管 收缩，散热 体温 寒战，产热 发病机制示意图 发热 激活物 体温 调定点

  34. 第三节 发热的时相及其热代谢特点

  35. 体温上升期(Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热散热、体温上升 • 高热持续期(Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 • 体温下降期(Defervescence period) 散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体温回降

  36. 第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 (Functional and metabolic changes induced by febrile response)

  37. 一、中枢神经系统(Central nervous system) 兴奋性 二、免疫系统(Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强 三、消化系统(Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌↓，胃肠蠕动↓

  38. 四、循环系统(Circulatory system) 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 血温刺激窦房结 心率 ，心肌收缩力 心输出量

  39. 五、呼吸系统 (Respiratory system) 血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

  40. 六、代谢的变化 (Changes of metabolism) 体温每升高1C，基础代谢率升高13% • 糖代谢 • 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， • 乳酸↑ • 脂肪代谢 • 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓， • 酮症、 消瘦

  41. 蛋白质代谢 • 蛋白质分解↑，负氮平衡 • 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水

  42. 第五节 发热防治的病理生理基础

  43. OVLT区 毛细血管 巨噬细胞 巨噬细胞 EP POAH神经元 POAH神经元 第三脑室视上隐窝  视神经交叉

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