fever

1. 发热 fever 病理教研室 平凉医专基础部

2. 概念 原因 正常体温 机制分期 机体变化

3. 发热（fever） 生理性 病理性 过热 发热 甲亢 脑损等 月经期 妊娠期 活动 在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移，引起的调节性体温↑。超过正常值0.5℃。 一、概念 体温↑ 非调节性(被动性)体温升高，超过体温调定点水平。

4. 二、原因 致热源（发热激活物） （一）病原微生物 （二）体内产物 三、正常体温及其调节 高级中枢：下丘脑前部（POAH） 次级中枢：延髓、脊髓

5. Ｇ＋：全菌体、外毒素　　　　 Ｇ－：全菌体、胞壁肽聚糖、脂多糖／内毒素、脂质Ａ 细菌 外致热原 病毒 全病毒、血细胞凝聚素 发热激活物 真菌 全菌体、荚膜多糖 螺旋体 溶血素、细胞毒因子 某些体内产物 抗原－抗体复合物 类固醇 致炎物和炎症灶激活物

6. 四、机制、分期 单核、巨噬、淋巴细胞 EP 体温中枢调定点↑ 内分泌 腺活动↑ 交感神经（+） 体神经（+） 排汗↓ 体表血 管收缩 立毛肌 收缩 物质代谢↑ 寒战 产热↑ 体温↑ 散热↓ 发热激活物 （一）机制 不耐热、小分子蛋白质(IL-1 TNF IFN),各蛋白水解酶均能破坏其致热性。 发热介质 （正、负）

7. 中枢介质 负调节介质 （抑制性介质） 正调节介质 （促进性介质） 环 磷 酸 腺 苷 前 列 腺 素 E Na+ / Ca2+比 值 一氧 化氮 促肾上腺激素 释放激素 精氨酸加压素 黑 素 细 胞 刺 激 素 脂 皮 质 蛋 白 -1

8. （二）分期 1. 体温上升期 产热＞散热 苍白、 寒冷、 鸡皮疙瘩、 颤抖、 皮肤干燥 2. 高热期 产热=散热 皮肤红热、 呼吸深快 3. 体温下降期 产热＜散热 出汗

9. 发热的时相及热代谢的特点

10. 热限及其意义： 在动物实验中，静脉注射致热原引起的发 热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但达 到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应 却不再增加，体温上升被限定于一定高度（一 般极少超过41℃)，这种现象被称为热限。是机 体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无 限上升而危及生命，是十分重要的自稳调节。

11. 五、机体变化 （一）功能变化 1.CNS： 小儿惊厥； （+）→ （-）； 神经细胞变质 2.循环系统： 血压↑→↓； 虚脱 心率↑； 3.呼吸系统： （+）→ （-） 消化液分泌↓； 蠕动↓； 4.消化系统： 幽门括约肌收缩； 口干

12. （二）代谢变化 物质代谢增强 乳酸↑ 1. 糖代谢： 血糖↑ 脂肪酸↑ 酮体↑ 2. 脂肪代谢： 消瘦 3. 蛋白质代谢： 血浆蛋白↓ 负氮平衡 4. 维生素： 缺乏 5. 水、钠代谢及酸碱平衡： 水钠潴留 脱水 代酸

13. 谢谢！ www.wondershare.com