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(Fever)

第六章 发热. (Fever). 病史： 男性患者， 3 岁， 1 天前出现发热，体温 39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续 1 分钟后自行缓解。 体检： 神志清楚，体温 39℃ ，心率 100 次 / 分，呼吸 30 次 / 分。咽部充血、双扁桃腺 I º 肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。. Case study. 化验： WBC ： 13.3×109 /L 淋巴细胞 16% 、中性粒细胞 83% 。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？. 第一节 概述.

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Presentation Transcript

  1. 第六章 发热 (Fever)

  2. 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 Case study

  3. 化验：WBC：13.3×109 /L淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？

  4. 第一节 概述 (Introduction)

  5. 一、正常体温的相关概念 (Concepts of normal body temperature)

  6. 腋窝 36~37 .4 C 舌下 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 C 正常体温:

  7. 37.5℃ 调定点 T<37.5℃ T>37.5℃ POAH 散热 产热 产热 散热 体温正常

  8. 生理性体温 体温升高 发热(Fever) (体温＝调定点) 病理性体温 过热(Hyperthermia) (体温>调定点) 二、体温升高(Elevated temperature) 体温升高超过0.5 ℃ 调节性体温升高 被动性体温升高

  9. 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升 高(>0.5 C) (一) 发热 (Fever) 致热原 概念*： 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

  10. 被动性体温升 高(>0.5 C) 体温超过 调定点水平 (二) 过热 (Hyperthermia) 体温调节中枢功能障碍 过度产热 散热障碍

  11. 发热与过热的比较

  12. 第二节 发热的原因和机制 (Causes and mechanisms of fever)

  13. 一、发热激活物 (Pyrogenic activator)

  14. (一) 发热激活物的概念* (Concept of pyrogenic activator) 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

  15. (二) 发热激活物的种类 (Category of pyrogenic activator) • 外致热原（微生物及其产物） • 体内产物（非微生物发热激活物）

  16. （一）外致热原（来自体外的致热物质)  革兰阴性细菌与内毒素  革兰阳性细菌与外毒素  病毒  其他微生物 外致热原

  17. （二）体内产物  抗原—抗体复合物 (Ag-Ab complex)  致热性类固醇 (steroids)

  18. 感染性 发热 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 由病原微生物引起 发热

  19. 二、内生致热原 (Endogenous pyrogen )

  20. (一) 内生致热原的概念* (Concept of endogenous pyrogen) 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

  21. 内生致热原的发现 1948年：Beeson 从正常家兔无菌性腹腔渗 出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP) 1955年：Atkins 和Wood证明注射内毒素 的家兔血液中存在内生致热原 20世纪后期：将待研究物注入静脉、脑室或 特定部位，检测体温是否升高、神 经元放电等研究内生致热原的种类。

  22. (二) 内生致热原的种类 (Category of endogenous pyrogen) • 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1) • 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) • 干扰素(interferon, IFN) • 白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6 )

  23. (三)内生致热原的生成和释放 (Production and release of endogenous pyrogen)

  24. 产EP细胞的种类  单核巨噬细胞  肿瘤细胞  其它细胞

  25. LPS LPS结合蛋白 Toll样受体 激活NF-κB 启动基因转录,EP表达 产EP细胞 • 产EP细胞的激活

  26. 三、发热时的体温调节机制 (Mechanisms of temperature regulation in fever)

  27. (一) 体温调节中枢 (Thermoregulation center) • 正调节中枢 • 负调节中枢

  28. 正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH)  冷敏神经元  热敏神经元

  29. 负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) • 腹中膈 • (ventral septal area,VSA)

  30. (二)EP信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)

  31. 下丘脑体温 调节中枢 发热 激活物 产EP 细胞 EP ？ 体温 调定点 体温

  32. 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) • 通过刺激迷走神经 • (via stimulation of vagus nerve) • 经血脑屏障直接进入 • (direct entry through blood-brain barrier)

  33. OVLT区 毛细血管 巨噬细胞 巨噬细胞 EP POAH神经元 POAH神经元 第三脑室视上隐窝  视神经交叉

  34. (三)EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)

  35. POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 内生致冷原 ＋ － 中心体温 EP

  36. 正调节介质 （中枢发热介质） •  前列腺素E (PGE) •  促皮质激素释放激素 (CRH) •  环磷酸腺苷 (cAMP) • 中枢Na+/Ca2+比值 • 一氧化氮（NO)

  37. 9 8 6 5 3 1 COOH 10 20 CH3 11 12 14 15 17 19 花生四烯酸 9 7 5 3 1 COOH R1 20 10 CH3 R2 11 13 15 17 19 前列腺酸

  38. 负调节介质 （内生致冷原） •  精氨酸加压素 • (arginine vasopressin) •  α黑素细胞刺激素 • (α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH) • 膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1 （lipocortin)

  39. OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 产EP 细胞 EP POAH VSA 负调节 正调节 皮肤血管 收缩，散热 体温 寒战，产热 发病机制示意图 发热 激活物 体温 调定点

  40. 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(febrile ceiling)。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 热限(febrile ceiling)

  41. 发热的时相及其热代谢特点 (Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)

  42. 体温上升期(Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热散热、体温上升（调定点上移） 高热持续期(Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡 • 体温下降期 (Defervescence period) 散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）

  43. 常见的热型

  44. 第三节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 (Functional and metabolic changes induced by febrile response)

  45. 一、物质代谢的变化 (Changes of metabolism) 体温每升高1C，基础代谢率升高13% 糖代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， 乳酸↑ 脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓， 酮症、 消瘦

  46. 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水

  47. 二、生理功能改变 (一)、中枢神经系统 兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐 (二)、免疫系统 适度发热可使免疫系统功能增强 (三)、消化系统 交感兴奋→消化液分泌↓，胃肠蠕动↓

  48. （四）、循环系统 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 血温刺激窦房结 心率 ，心肌收缩力 心输出量

  49. （五）呼吸系统 (Respiratory system) 血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

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