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发 热. (Fever). 内容. 概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则. 第一节 概 述. (Introduction). 一、正常体温的调节. 调定点. 38℃. T>38℃. T< 38℃. POAH. 散热 产热 . 产热 散热 . 体温正常. 生理性体温 . 体温升高. 发热 ( Fever) (体温 = 调定点). 病理性体温 . (>0.5 C ). 过热 ( Hyperthermia) (体温 > 调定点). 二、发热与过热.
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发 热 (Fever)
内容 概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述 (Introduction)
调定点 38℃ T>38℃ T<38℃ POAH 散热 产热 产热 散热 体温正常
生理性体温 体温升高 发热 (Fever) (体温=调定点) 病理性体温 (>0.5 C) 过热(Hyperthermia) (体温>调定点) 二、发热与过热 (Fever and Hyperthermia)
发热和过热区别: 1、有无调定点升高 2、体温和皮温变化的关系:
体温调节中枢调定点上移 调节性体温升 高(>0.5 C) 1、 发热 (Fever) 致热原
被动性体温升 高(>0.5 C) 体温超过 调定点水平 2、 过热 (Hyperthermia) 体温调节中枢功能障碍 过度产热 散热障碍
第二节 发热的原因和机制 (Causes and mechanisms of fever)
一、发热激活物 (Pyrogenic activator)
1、 发热激活物的概念 (Concept of pyrogenic activator) 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
2、 发热激活物的种类 (Category of pyrogenic activator) • 微生物及其产物 • (microbes and their products) • 非微生物发热激活物 • (non-microbe pyrogenic activator)
微生物及其产物 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒 其他微生物 外生致热原
非微生物发热激活物 抗原—抗体复合物 (Ag-Ab complex) 非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants) 致热性类固醇 (steroid)
感染性 发热 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 由病原微生物引起 发热
二、内生致热原 (Endogenous pyrogen, EP )
1、内生致热原的概念 (Concept of endogenous pyrogen) 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
2、 内生致热原的种类 (Category of endogenous pyrogen) • 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1) • 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) • 干扰素(interferon, IFN) • 白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6 )
3、 内生致热原的生成和释放 (Production and release of endogenous pyrogen)
产EP细胞的种类 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
LPS LPS结合蛋白 Toll样受体 激活NF-κB 启动基因转录,EP表达 产EP细胞 • 产EP细胞的激活
三、EP升高体温中枢“调定点”的机制 (Mechanisms of set point elevation caused by EP)
1、 体温调节中枢 (Thermoregulation center) • 正调节中枢 • 负调节中枢
正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH) 冷敏神经元 热敏神经元
负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) • 腹中膈 • (ventral septal area,VSA)
2、EP信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) • 通过刺激迷走神经 • (via stimulation of vagus nerve) • 经血脑屏障直接进入 • (direct entry through blood-brain barrier)
3、EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)
POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 内生致冷原 + - 中心体温 EP
中枢发热介质 前列腺素E2(PGE2) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
内生致冷原 精氨酸加压素 (arginine vasopressin) α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
OVLT? 下丘脑体温 调节中枢 产EP 细胞 EP POAH VSA 负调节 正调节 皮肤血管 收缩,散热 体温 寒战,产热 发热机制示意图 发热 激活物 体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点 (Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)
体温上升期(Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热散热、体温上升 • 高热持续期(Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 • 体温下降期(Defervescence period) 散热↑ 、产热↓ 、产热散热,体温回降
稽留热 弛张热 间歇热 回归热
第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 (Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统(Central nervous system) 兴奋性 二、免疫系统(Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强 三、消化系统(Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌↓,胃肠蠕动↓
四、循环系统(Circulatory system) 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 血温刺激窦房结 心率 ,心肌收缩力 心输出量
五、呼吸系统 (Respiratory system) 血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快。
六、代谢的变化 (Changes of metabolism) 体温每升高1C,基础代谢率升高13% • 分解代谢↑,合成代谢↓
第五节 发热防治原则 ( basis of prevention and treatment for fever)
一、发热的利弊观 发热有利有弊。 1.有利方面 :一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除有害的致病因素。 2.有害方面:体温过高或持续时间过长的发热有害。
二、发热的防治原则 1、体温不太高,不要随便解热; 2、高热或持续发热,及时解热; 3、及时补充水、电解质,纠正酸碱平衡; 4、积极进行病因学治疗。
OVLT区 毛细血管 巨噬细胞 巨噬细胞 EP POAH神经元 POAH神经元 第三脑室视上隐窝 视神经交叉